ANALYSE DES FACTEURS DE NON OBSERVANCE THERAPEUTIQUE CHEZ DES SUJETS HYPERTENDUS

Système rénine angiotensine et aldostérone

        Ce système contribue à la régulation de la pression artérielle à l’état physiologique et dans les états pathologiques en jouant sur ces deux composants:
 Réabsorption tubulaire proximale grâce à l’angiotensine qui modifie la vasomotricité de l’artériole afférente du glomérule.
 Réabsorption tubulaire distale grâce à l’aldostérone. Celle-ci est sécrétée par la zone glomérulée du cortex surrénal sous l’influence de facteurs multiples parmi lesquels la kaliémie, la natrémie, la concentration plasmatique d’ACTH et enfin l’angiotensine. Cette dernière est issue de l’hydrolyse d’une protéine plasmatique, l’angiotensinogène, par une enzyme protéolytique, la rénine, produite par l’appareil juxta glomérulaire. Parmi tous les facteurs intervenant dans la mise enjeu de la rénine, citons :
– Des stimuli : L’hypovolémie, la baisse de pression dans l’artériole afférente, l’élévation du sodium dans l’urine tubulaire, absorbé par la macula densa, l’orthostatisme.
– Une inhibition : l’expansion des volumes extracellulaires(9

Définition de l’HTA

        La PA normale est inférieure à 140-90 mm Hg lorsqu’elle est mesurée au cabinet médical ; inférieure 135-85 mm Hg lorsqu’elle est mesurée à domicile avec un appareil d’automesure. Au-dessus de ces valeurs, on parle d’HTA. L’HTA peut être due soit à l’élévation de la PAS seule, soit à l’élévation de la PAD seule, soit à l’élévation des deux. Le risque de complications cardiovasculaires existe dans les trois cas. Une élévation permanente et prolongée de la tension artérielle, altère l’ensemble du système artériel et que l’enjeu de la prise en charge de l’HTA est la prévention des complications suivantes :
 accident vasculaire cérébral ;
 encéphalopathie hypertensive ;
 cardiopathies ischémiques (angor, infarctus du myocarde) ;
 insuffisance cardiaque ;
 insuffisance rénale (néphroangiosclérose);
 anévrysme ;
 artérite des membres inférieurs ;
 Éclampsie. (13)

La détresse psychologique

       C’est un état mental qui se caractérise par la présence de symptômes le plus souvent dépressifs ou anxieux, mais aussi de symptômes de dysfonctionnement social ou de détresse somatique. Des études sur des populations spécifiques ont montré que 60 % des adolescents de 11 à 17 ans en Afrique Subsaharienne présentaient des symptômes de détresse psychologique(32).Une prévalence de 40 % était rapportée chez les mères en Afrique du Sud(33). Dans les pays développés, l’association entre la détresse psychologique et l’HTA (et les maladies cardiovasculaires en général) a été prouvée par de nombreux auteurs(34). Plusieurs études de cohorte ont d’ailleurs montré que la dépression majeure et le niveau élevé d’anxiété seraient des facteurs de risque de l’HTA aussi bien dans une population blanche que dans une population noire dans les pays occidentaux (35)(36).Une méta analyse sur des études de cohortes prospectives a conclu que la dépression augmenterait de 40 % le risque d’incidence de l’HTA(37). Les études en Afrique qui ont exploré l’association entre la détresse psychologique et l’HTA sont rares. Une seule étude en Afrique du Sud montre que la détresse psychologique est associée à l’HTA surtout chez les hommes(38). Il est donc souhaitable que de futures recherches explorent l’association entre la santé mentale et l’HTA dans le contexte africain.

Hypertension artérielle secondaire

        Chez environ 10% des hypertendus, une cause unique est à l’origine de l’élévation de la PA. L’HTA secondaire peut concerner des millions de personnes dans le monde étant donné la haute prévalence de l’HTA. La recherche d’HTA secondaire est conditionnée par l’anamnèse, l’examen clinique et la biologie systématique. De plus, une HTA sévère, une aggravation ou une élévation soudaine des chiffres de la PA, une HTA résistante ou des complications asymptomatiques disproportionnées par rapport à la durée de l’HTA doivent faire rechercher une cause secondaire. A la différence de l’HTA essentielle, l’HTA secondaire peut être parfois guérie ou au moins une amélioration du contrôle de PA et du risque cardiovasculaire est possible. Les causes d’HTA secondaires sont multiples et variées :
 causes iatrogènes et toxiques : les médicaments et substances peuvent avoir une action soit sur la volémie comme les corticoïdes et les apports sodés ; soit vasopressive comme l’alcool, la cocaïne, les amphétamines, le réglisse, certaines herbes, les antiangiogéniques, le tacrolimus, la ciclosporine, l’érythropoïétine, les œstrogènes de synthèse contenus dans la pilule oestroprogestative, la venlaflaxine ou encore les sympathomimétiques ; soit interférer sur l’action ou le métabolisme des antihypertenseurs tels que les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les inhibiteurs du CYP17A1 comme les macrolides, les antifongiques azotés ou encore le jus de pamplemousse.
 syndrome d’apnée obstructif du sommeil (SAOS) : Des séquences d’hypoxieréoxygénation sont enclenchées par la répétition des événements obstructifs. Ces séquences sont à l’origine d’une activation du système nerveux autonome et contribue en particulier à la survenue d’une hyperactivité sympathique permanente. De plus, la baisse de sensibilité du baroréflexe et la diminution de la variabilité sinusale contribuent à une augmentation de la PA. La baisse habituelle de PA au cours de la nuit (phénomène de dipping) est supprimée chez ces patients. Le score d’Epworth est utilisé en pratique pour rechercher une hypersomnolence diurne évocatrice de ce diagnostic.
 hyperaldostéronisme primaire : Une histoire familiale d’HTA du sujet jeune ou d’AVC chez les moins de 40 ans, une HTA sévère chez le sujet jeune, une faiblesse musculaire ou encore des troubles du rythme peuvent être en faveur. L’hypokaliémie spontanée ou induite par les diurétiques est présente dans la moitié des cas. L’incidentalome surrénalien peut être le mode de découverte.
 phéochromocytome : Une histoire familiale de phéochromocytome, une HTA paroxystique avec ou sans HTA permanente, des céphalées, des sueurs, des palpitations (triade de Ménard), des signes cutanés et/ou une pâleur sont en faveur. Le phéochromocytome peut s’intégrer dans un néoplasie endocrinien multiple. Un incidentalome surrénalien peut être à l’origine du diagnostic. La recherche de catécholamines confirme le diagnostic. Les paragangliomes fonctionnels sont des tumeurs développées aux dépens des ganglions sympathiques autour du rachis qui peuvent sécréter les catécholamines.
 Le syndrome de Cushing : Les mécanismes d’action du cortisol lors de l’hypercorticisme agissent sur la volémie, la vasoconstriction artérielle et le système nerveux sympathique. Des signes cliniques dus à l’activité catabolique sont nécessairement présents tels que la peau érythrosique, les vergetures pourpres horizontales, la fragilité cutanée et vasculaire à l’origine d’ecchymoses spontanés et l’amyotrophie. L’HTA dans lecadre de ce syndrome est présente dans 80 % des cas et se caractérise par une HTA constante y compris nocturne. Le syndrome de Cushing comprend également une obésité, un diabète, une dyslipidémie soit des facteurs favorisants d’HTA essentielle. L’HTA dans le cadre de ce syndrome peut être d’origine mixte. La confirmation de ce syndrome repose sur la mesure de la cortisolurie des 24 heures et du cortisol plasmatique et salivaire à minuit et, sur un test de freinage minute négatif.
 rénovasculaire : On distingue la dysplasie fibromusculaire de l’artère rénale et la sténose de l’artère rénale due à l’artériosclérose. La dysplasie fibromusculaire de l’artère rénale doit être évoquée dans le cadre de l’HTA du sujet jeune surtout chez les jeunes femmes. Alors que dans le cas de l’artériosclérose, une HTA soudaine, s’aggravant sous traitement, difficile à équilibrer ou un œdème aigu pulmonaire sont en faveur de cette étiologie. Un souffle rénal est à rechercher à l’examen clinique. Une différence de taille des deux reins, une dégradation rapide spontanée ou sous traitement de la fonction rénale sont également évocatrices.
 néphrologique : L’anamnèse doit rechercher une histoire familiale de polykystose rénale, une hématurie, des infections ou obstruction des voies urinaires. Une masse abdominale peut être palpée dans le cas de la polykystose rénale. La présence d’une leucocyturie, hématurie et/ou protéinurie dès le diagnostic d’HTA établi peut être en faveur.
 coarctation aortique : La coarctation aortique à l’âge adulte peut être une coarctation congénitale passée inaperçue (de plus en plus rare) ou une récidive d’une coarctation opérée dans l’enfance. Le rétrécissement est le plus souvent localisé au niveau de l’isthme de l’aorte juste en dessous de l’émergence de l’artère subclavière gauche, marquant le début de l’aorte thoracique descendante. La mesure de la PA des membres supérieurs et inférieurs permet de mettre en évidence un gradient évocateur de recoarctation de 20 mmHg et plus.
 monogénique : Au moins trois mutations responsables à elles seules d’hypertension ont été individualisées et permettent d’expliquer des affections rares : l’hyperaldostéronisme, l’excès apparent de minéralocorticoïdes (ou AME, lié à une mutation du gène de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase) et le syndrome de Liddle (mutation portant sur le gène d’une sous-unité du canal sodium épithélial (59).

Table des matières

Introduction
PREMIERE PARTIE : RAPPEL SUR L’HYPERTENTION ARTERIELLE ET L’OBSERVANCE THERAPEUTIQUE
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LA PRESSION ARTERIELLE 
I. Définition de la pression artérielle
I.1 La pression artérielle moyenne(PAM)
I.2 Pression artérielle systolique (PAS)
I.3 La pression artérielle diastolique (PAD)
I.4 Pression pulsée (PP)
II.Facteurs déterminants de la pression artérielle
1I.1 Débit cardiaque(DQ)
II.2 Résistance vasculaire périphériques
III. Mécanisme de régulation de la pression artérielle
III.1 Mécanisme à long et moyen terme
III.1.1 Système rénine angiotensine et aldostérone
III.1.2 L’hormone antidiurétique (ADH)
III.2 Mécanisme à court terme
III.3 Autres paramètres qui régulent la pression artérielle
III.3.1 Les hormones thyroïdiennes
III.3.2 Les catécholamines
III.3.3 Les stéroïdes
III.3.4 La volémie
III.3.5 L’excrétion sodée
III.3.6 La vasomotricité
IV. Mesures de la pression artérielle
IV.1 Principe de mesure
IV.2 Méthodes de mesure
IV.2.1 Méthodes directes invasives
IV.2.2 Méthodes indirectes
IV.2.2.1 Méthode palpatoire
IV.2.2.2 Méthode auscultatoire
IV.2.2.3 Autres méthodes indirectes
IV.3 Circonstances de mesures
IV.3.1 Mesure clinique
IV.3.2 Mesure en orthostatisme
IV.3.3 Mesure d’effort
IV.3.4 Mesure ambulatoire de la PA
IV.3.5 Automesure de la PA
CHAPITRE II : L’HYPERTENSION ARTERIELLE
I. Définition de l’HTA
II. Epidémiologie de l’HTA
III.Classification de l’HTA
III.1 Classification selon les mesures tensionnelles
III.2 Classification étiologiques de l’HTA
III.2.1 Hypertension artérielle essentielle et ses facteurs de risques
III.2.1.1 Facteurs liés à l’individu
a. L’âge
b. L’obésité
c. La détresse psychologique
III.2.1.2 Facteurs liés à l’environnement
III.2.1.3 Facteurs nutritionnels
a. La consommation du sel
b. La consommation de l’Alcool
III.2.1.4 Mode de vie
a. niveau socio-économique
b. L’Activité physique
III.2.2 Hypertension artérielle secondaire
IV.Physiopathologie de l’HTA
V. Clinique de l’HTA
V.1 Circonstance de découverte
V.2 Signes et symptômes révélateurs
VI. Diagnostic de l’HTA
VI.1 Interrogatoire
VI.2 Examen clinique
VI.2.1 Les mesures tensionnelles
VI.2.2 Les signes cliniques
VII. Evolution et complication de l’HTA
VII.1 Atteinte des organes cibles
VII.2 Les complications cliniques
VIII : TRAITEMENT DE l’HTA
VIII.1. Les moyens
VIII.1.1 Les mesures hygièno – diététiques
VIII.1.2 Les antihypertenseurs
VIII.1.2.1 Choix des antihypertenseurs
VIII.1. 2.2 Les classe d’antihypertenseurs
VIII.1.2.2.1 Les diurétiques
VIII.1.2.2.2 Les inhibiteurs adrénergiques
VIII.1.2.2.2.1 Les bêtabloquants (Acébutolol, Aténolol…)
VIII.1.2.2.2.2 Les alphas bloquants (périphériques ou centraux)
VIII.1.2.2.3 Les inhibiteurs calciques
VIII.1.2.2.4 Les inhibiteurs du système rénine-angiotensine
VIII.1.2.2.4.1 L’inhibiteur de la rénine
VIII.1.2.2.4.2 Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
VIII.1.2.2.4.3 Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
VIII.1.2.2.5 Les antihypertenseurs centraux
VIII.2. stratégie thérapeutique
VIII.3. Surveillance thérapeutique
VIII.4. Prévention de l’HTA
CHAPITRE III : OBSERVANCE THERAPEUTIQUE
I. Définition
I.1 Observance thérapeutique
I.2 Compliance thérapeutique
I.3 Adhésion thérapeutique
II. Les déterminants de l’observance
II.1 Facteurs liés à l’individu
II.1.1 L’âge
II.1.1.1 L’enfant
II.1.1.2 L’adolescent
II.1.1.3 La personne âgée
II.1.2 Le sexe
II.1.3 Le niveau d’instruction
II.1.4 Le milieu socio-économique
II.2 Facteurs liés aux traitements
II.2.1 Tolérance du traitement
II.2.2 Efficacité thérapeutique
II.2.3 Durée du traitement
II.2.4 Complexité du traitement
II.2.5 Acceptabilité du traitement
II.3 Facteurs liés aux médecins
II.3.1 Les croyances du médecin
II.3.2 Croyances dans le pronostic de la maladie
II.3.3 Le cadre de la prise en charge
II.3.4 L’éducation des médecins
II.4 Facteurs liées à la maladie
II.4.1 Le type de maladie
II.4.2 Le caractère symptomatique ou non de la maladie
II.4.3 La durée de la maladie
III. Les moyens d’évaluation de l’observance
III.1 Méthodes directes
III.1.1 Taux sériques du médicament
III.1.2 Taux urinaires du médicament
III.1.3 Marqueurs du médicament
III.1.4 Mesure de l’effet biologique du traitement
III.2 Méthodes indirectes
III.2.1 L’interrogatoire du patient
III.2.2.L’interrogatoire du médecin
III.2.3 Les échelles standardisées
IV. Les différents types de non observances
IV.1 Non-observance médicamenteuse
IV.2 Non-observance aux mesures hygiéno-diététiques
IV.3 Non-observance au suive
V. Conséquences de la non observance
V.1 Conséquences individuelles
V.2 Conséquences collectives pour la société
V.2.1 Le surcoût économique
V.2.2 Le développement de résistances aux traitements anti-infectieux
V.3 Conséquences sur les résultats des études cliniques
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. Cadre d’étude
I.1 Caractéristiques géophysiques de la commune de Touba
I. 2 Données socioreligieuses et Organisations communautaires
I.3 Données économiques
I.4 Données épidémiologiques
II. Contexte et intérêt de l’étude
III. Matériel et méthode d’étude
III.1 Type d’étude
III.2 Déroulement de l’enquête
III.3 Population cible
III.4 Questionnaire
III.5 Analyse statistique
IV. Résultats
IV.1 le patient hypertendu
IV.1.1 les données sociodémographiques
a. Sexe
b. Age
c. Statut matrimonial
d. Salarié et activités professionnelles
IV.1.2 Donnes sur l’observance du traitement de l’HTA
IV.1.3 Données sur la connaissance du traitement
IV.1.3.1 Lecture des notices des médicaments
IV.1.3.2 Informations sur le traitement
IV.1.4 Données sur la prise en charge thérapeutique
IV.1.4.1 Lieux d’approvisionnement des médicaments
IV.1.4.2 Prise en charge médicamenteuse
IV.1.4.3 Nombre de médicament présent sur l’ordonnance
IV.1.4.4 Début du traitement
IV.1.4.5 Efficacité du traitement
IV.2 Analyse de l’observance
IV.2.1 Non observance suivants les caractéristiques sociodémographiques
IV.2.2 Non observance selon la connaissance du traitement
IV.2.3 Non observance selon la prise en charge thérapeutique
V. Discussion
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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