Altération de l’insulinosécrétion et de l’insulinosensibilité

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Circonstances de découverte

Les circonstances de découvertes du diabète sucré sont diverses et variées et le plus souvent fonction du type étiologique.

Dépistage systématique

Le plus souvent le sujet est asymptomatique et le diabète ne sera découvert qu’au décours d’un bilan systématique. Il s’agit le plus souvent du dépistage dans le cadre de la médecine du travail, de la médecine militaire ou scolaire et enfin dans le cadre de l’assurance maladie.

Dépistage dirigé

C’est un dépistage motivé par l’existence de facteurs de risque chez le patient. Il s’agit entre autres facteurs, les antécédents familiaux au premier degré de diabète sucré, l’existence des éléments du syndrome métabolique, les antécédents personnels obstétricaux (macrosomie fœtale, fausses couches à répétition, diabète gestationnel).

Manifestations cliniques

Dans le cas contraire la clinique est au premier plan et on retrouve le syndrome cardinal caractérisé par :
 une polyurie qui est une sécrétion excessive d’urine abondante et fréquente supérieure à 2,5 litres /24h ;
 une polydipsie conséquence de la polyurie ;
 une polyphagie contrastant avec un amaigrissement progressif et important. Il s’associe parfois une asthénie physique.
D’autres fois encore, la clinique est moins démonstrative et le diabète est révélé par une de ses complications aigues (acidocétose, acidose lactique, hyper osmolarité) ou chroniques.

Acidocétose diabétique

L’acidocétose diabétique survient le plus souvent chez les patients diabétiques de type 1. Son pronostic peut être sévère avec un taux de mortalité estimé à 5 % [48]. Il existe à la clinique deux phases :
 Phase de cétose sans acidose :
• Syndrome polyuro-polydipsique et une soif intense,
• un tableau digestif plus ou moins complet associant douleur abdominale par pseudo chirurgicale, nausées, vomissements
• une cétonurie
 Phase d’acidocétose : elle se caractérise par l’intensification des symptômes précédents et l’apparition des manifestations de d’acidose :
• la déshydratation,
• l’haleine présente une odeur caractéristique d’acétone,
• la dyspnée à deux ou plusieurs temps appelée dyspnée de Kusmaul,
• un tableau digestif pouvant simuler une urgence chirurgicale notamment chez l’enfant,
• un tableau neurologique avec des troubles de la conscience retrouvés chez seulement 10% des patients,
• une hypothermie favorisée par l’acidose et la vasodilatation périphérique.
• A la biologie :
 hyperglycémie généralement supérieure à 2,5g/l (14mmol/l),
 cétonémie élevée correspondant au dosage de l’acide béta hydroxy butyrique associée à une cétonurie aux bandelettes urinaires,
 pH artériel inférieur à 7,30 avec un taux de bicarbonates inférieur à 15mmol voire inférieur à10mmol/l dans les formes sévères.

Hyperosmolarité diabétique

La décompensation hyperosmolaire se rencontre chez les patients DT2. La mortalité est élevée de l’ordre de 15 à 20% [12]. Il associe une hyperglycémie ≥ 6g/l (88mmol/l), une osmolalité plasmatique ≥ 320-350mosm/kg et l’absence d’acidose et de cétonémie. A la clinique, il existe :
• une période d’installation : le coma hyperosmolaire est précédé d’une phase de plusieurs jours au cours desquels vont se développer progressivement une hyperglycémie avec une polyurie osmotique et une déshydratation. L’état clinique du patient évolue progressivement allant d’une asthénie vers un état de torpeur.
• un stade de coma installé vrai :
o Altération de la conscience chez une personne âgée. La sévérité des troubles de la conscience est corrélée avec l’hyperosmolalité.
o déshydratation globale souvent impressionnante
o une polyurie et une absence de cétose. C’est une polyurie osmotique qui contraste avec l’état d’hydratation du patient.
o une glycémie toujours très élevée, en règle ≥ 6g/l (33mmol/l) et peut parfois dépasser 15g/l (83mmol/l).
• la natrémie peut être faussement normale ou abaissée au départ
• l’osmolalité est élevée > 320mosmol/kg

Acidose lactique

L’acidose lactique est due à une accumulation d’acide lactique supérieure à 5mmol/l. Le traitement par metformine chez le diabétique de type 2 expose classiquement au risque d’acidose lactique de type B surtout chez les insuffisances rénale, hépatique, en cas d’hypoxie chronique, d’injection de produit de contraste iodé, de choc cardiogénique, d’ischémie aiguë de membre ou d’infarctus du myocarde à la phase aiguë ou très récent. Le tableau clinique d’acidose lactique associe :
• un malaise,
• des myalgies,
• des douleurs abdominales,
• une anorexie,
• une dyspnée,
• une hypothermie,
• une hypotension par vasoplégie,
• et des troubles du rythme.
• A la biologie :
o une acidose métabolique organique avec pH < 7,35
o et hyperlactatémie> 5 mmol/l.

Hypoglycémie

Son diagnostic repose sur la triade de Whipple [11] avec des symptômes d’hypoglycémie, une glycémie inférieure à 0,5 g/l et une résolution rapide des symptômes sous resucrage avec la normalisation de la glycémie. Les signes cliniques de l’hypoglycémie sont [24] :
 Symptômes adrénergiques :
• Sueurs,
• Pâleur,
• Tremblements,
• Palpitation,
• bouffée de chaleur.
 Symptômes neuroglucopéniques :
• troubles de la concentration,
• vertiges,
• difficulté d’élocution,
• agressivité,
• convulsions, coma.
L’encéphalopathie hypoglycémique fait toute la gravité de l’hypoglycémie. Elle est responsable directement ou non de 2 à 4% des décès dus au diabète.

Complications infectieuses 

La sensibilité aux infections des patients diabétiques est un phénomène bien connu. Quelques tableaux cliniques particuliers sont fréquents : l’infection urinaire, le pied diabétique, les cellulites infectieuses, l’infections pulmonaires (germes banals ou spécifiques).

Complications chroniques

Micro angiopathie

La classique triopathie diabétique regroupe la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie diabétique. La survenue et l’évolutivité des complications sont étroitement corrélées à la durée du diabète et au degré d’équilibre glycémique.

Rétinopathie diabétique (RD)

La rétinopathie diabétique demeure la cause la plus fréquente de cécité acquise dans le groupe d’âge des 25 à 75 ans. Dans le DT1, la RD ne survient en général pas avant 7 ans d’évolution. Sa prévalence varie de 47 à 75%. Dans le DT2, 20% des diabétiques ont une RD dès la découverte de leur diabète [46]. Les signes de la RD sont :
 les micro-anévrysmes et les hémorragies rétiniennes punctiformes sont les premiers signes de la RD.
 les nodules cotonneux
D’autres signes sont évocateurs de d’ischémie rétinienne sévère :
 les hémorragies intra rétiniennes
 les anomalies veineuses
 les anomalies micro-vasculaires intra rétiniennes.
Récemment la classification de la rétinopathie diabétique proposée par l’American Academy Ophtalmology très proche de celle de l’Association Française pour l’Etude du Diabète et des Maladies Métaboliques (ALFEDIAM) répartie la rétinopathie diabétique comme suit [53]
 Absence de rétinopathie.
 Rétinopathie diabétique non proliférante (RDNP)
• RDNP minime (micro anévrysmes isolés)
• RDNP modérée (micro anévrysmes, hémorragies rétiniennes punctiformes, nodules cotonneux, exsudats)
• RDNP sévère ou RD préproliférante : association des signes précédents et des signes ophtalmoscopiques évocateurs d’ischémie rétinienne sévère.

Macroangiopathie

La macroangiopathie diabétique associe deux maladies artérielles distinctes :
 d’une part, l’athérosclérose plus précoce chez le diabétique. Les facteurs de risque cardiovasculaire aggravent l’athérosclérose chez le diabétique.
 d’autre part, l’artériosclérose, caractérisée par une prolifération endothéliale et une dégénérescence du média aboutissant à la médiacalcose.

Hypertension artérielle

Sa physiopathologie est différente selon qu’il s’agit d’un diabète de type 1 ou de type 2. Dans le diabète de type 1, l’hypertension est souvent la conséquence d’une néphropathie sous-jacente alors que dans le diabète de type 2, elle est plus souvent essentielle et s’inscrit dans un contexte d’insulinorésistance [49]. Très fréquemment, l’HTA est associée au diabète et parfois précède le diagnostic de celui-ci. Elle participe largement aux risques cardio-vasculaires et néphrologiques très élevés du patient diabétique. L’HTA et le diabète interagissent pour accélérer le vieillissement artériel [43].

Ischémie myocardique

Le plus souvent silencieux [39], il faut y penser systématiquement devant la survenue soudaine de symptômes par ailleurs inexpliqués tels que des troubles digestifs et parfois douleurs épigastriques, une asthénie en particulier à l’effort, des troubles du rythme cardiaque, une hypotension artérielle, une embolie et parfois devant un simple déséquilibre inexpliqué du diabète. Dans tous ces cas, il importe de faire un électrocardiogramme (ECG) qui permettra le diagnostic.

Artérite des membres inférieurs

L’artériopathie des membres inférieurs est une complication habituellement de la macro angiopathie. Elle n’est que très rarement isolée, et s’associe souvent à la neuropathie et à l’infection, pour aboutir à l’entité du « pied diabétique » [41]. Le diabète augmente par 4 à 6 fois le risque d’AMI [34]. L’examen clinique permet de classer l’artériopathie selon les quatre stades de Leriche et Fontaine :
 Stade 1 : il s’agit de l’abolition d’un pouls à la palpation systématique des axes artériels du membre inférieur.
 Stade 2 : c’est le stade de la claudication intermittente.
 Stade 3 : ce sont les douleurs de décubitus.
 Stade 4 : il s’agit du stade évolué de troubles trophiques (nécrose, gangrène).
L’échographie Doppler des membres inférieurs explore la macro circulation, apprécie le flux et les pressions systoliques. Le doppler continu permet la mesure des pressions systoliques à la cheville.
L’Index de Pression Systolique (IPS) [14] : En cas d’artériopathie, la pression artérielle diminue aux membres inférieurs. La mesure de l’IPS correspond au rapport entre la pression à la cheville et la pression humérale. La valeur normale de l’IPS est entre 0,9 et 1,3. Quand il est > 1,3, on parle de médiacalcose et d’AOMI probable quand il est < 0,9.
La Pression systolique d’orteil explore la circulation au niveau des petites artères. Une pression inférieure à 30mmHg définit l’ischémie critique. À ce stade, la nécessité d’une revascularisation doit être discutée pour éviter une amputation.
L’artériographie reste l’examen de référence lorsqu’une revascularisation est nécessaire. Elle doit permettre la visualisation des artères qui sont encore perméables au niveau de la jambe, de la cheville et du pied.
L’Angiographie par résonnance magnétique (ARM) étudie le flux sanguin à l’intérieur du vaisseau et non le vaisseau lui-même.

Accidents vasculaires cérébraux

Ils sont plus rarement hémorragiques en dépit de l’augmentation de la fréquence de l’hypertension artérielle. Par contre, les micro-infarcti responsables de lacunes semblent plus fréquents en particulier en cas d’association diabète et hypertension artérielle [14].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. DEFINITIONS
2. CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE
3. EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE
3.1. Diabète dans le monde
3.2. Diabète en Afrique
3.3. Diabète au Sénégal
4. ETIOPATHOGENIE
4.1. Rôle de l’insuline et implications de son déficit
4.2. Le diabète de type 1 (DT1)
4.2.1.Prédisposition génétique au diabète de type 1
4.2.2.Mécanisme d’auto immunité
4.2.3.Les facteurs d’environnement
4.3. Le Diabète de type 2 (DT2)
4.3.1.La prédisposition génétique
4.3.2.Altération de l’insulinosécrétion et de l’insulinosensibilité
4.3.3.Facteurs environnementaux
4.3.4.Les autres facteurs de risque
5. DIAGNOSTIC
5.1. Circonstances de découverte
5.1.1.Dépistage systématique
5.1.2.Dépistage dirigé
5.1.3.Manifestations cliniques
5.2. Critères Diagnostiques du Diabète sucré
6. COMPLICATIONS
6.1. Complications aiguës métaboliques
6.1.1.Acidocétose diabétique
6.1.2.Hyperosmolarité diabétique
6.1.4.Hypoglycémie
6.2. Complications infectieuses
6.3. Complications chroniques
6.3.1.Micro angiopathie
6.3.1.1.Rétinopathie diabétique (RD)
6.3.1.2.Néphropathie diabétique (ND)
6.3.1.3.Neuropathiediabétique
6.3.2.Macroangiopathie
6.3.2.1.Hypertension artérielle
6.3.2.2.Ischémie myocardique
6.3.2.3.Artérite des membres inférieurs
6.3.2.4.Accidents vasculaires cérébraux
6.4. Pied diabétique
7. PRISE EN CHARGE
7.1. Buts
7.2. Moyens
7.2.1.Règles hygiéno-diététiques
7.2.2.Activité physique
7.2.3.Antidiabétiques oraux(ADO)
7.2.4.Les insulines
7.2.5.Traitement médicamenteux des autres facteurs de risque
7.2.5.1.Les anti hypertenseurs chez le diabétique
7.2.5.2.Les hypolipémiants
7.3. Modalités du traitement de l’hyperglycémie
7.3.1.Dans le diabète de type 1
7.3.2.Dans le diabète de type 2
1. OBJECTIFS
1.1. Objectif général
1.2. Objectifs spécifiques
2. METHODOLOGIE
2.1. Cadre d’étude
2.2. Type d’étude
2.3. Population d’étude
2.4. Critéres d’inclusion
2.5. Critéres de non inclusion
2.6. Procédure de collecte des données
2.7. Variables de l’étude
2.8. Définition opérationnelle des données
2.9. Saisie et analyse des données
3. RESULTATS
3.1. Données épidémiologiques
3.1.1.L’âge
3.1.2.Le sexe
3.1.3.L’ethnie
3.1.4.Situation matrimoniale
3.1.5.La profession
3.2. Données anthropométriques
3.2.1.Poids
3.2.2.Taille
3.2.3.Indice de Masse Corporelle (IMC)
3.2.4.Tour de taille
3.3. Antécédents et facteurs de risques
3.3.1.Facteurs de risque et antécédents familiaux :
3.3.2.Antécédents et facteurs de risque personnels
3.4.1.Type de diabète
3.4.2.Ancienneté du diabète
3.4.3.Age des patients à la découverte du diabète :
3.5. Données cliniques à l’admission
3.5.1.Signes cardinaux du diabète
3.5.2.Mesure de la pression artérielle
3.5.3.Les autres signes cliniques
3.6. Données paracliniques
3.6.1.Equilibre de la glycémie à l’initiation
3.6.2.L’hémoglobine glycosylée à l’initiation (HbA1C) :
3.6.3.L’électrocardiogramme (ECG)
3.6.4.Le fond d’œil
3.6.5.Bilan lipidique
4. TRAITEMENT
4.1. Mesures hygiéno-diététiques
4.2. Les antidiabétiques oraux
4.3. L’insulinothérapie
4.4. Association insulinothérapie et ADO
4.5. Autres médicaments prescrits
5. EVOLUTION DE L’EQUILIBRE GLYCEMIQUE
5.1. La glycémie à jeun
5.2. L’Hémoglobine glycosylée (HbA1C)
6. DISCUSSION
6.1. Aspects épidémiologiques
6.1.1.L’âge
6.1.2.Le sexe
6.1.3.L’ethnie
6.2. Aspects cliniques
6.2.2.Etude du diabète
6.3. Aspects thérapeutiques
6.4. Aspects évolutifs
6.4.1.A Court terme (6mois)
6.4.2.A long terme (Après 4ans)
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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