Soutenance mémoire
Insuline
L’insuline est secrétée par les cellules β des îlots de Langerhans disséminés dans le tissu exocrine du pancréas. C’est une hormone constituée par deux chaines polypeptidiques (A et B) réunies par deux ponts de cyst ne. Un troisième groupe disulfuré se trouve en dérivation sur la chaine A. L’ensemble à une disposition hélicoïdale. Cette hormone est dégradée au niveau du foie et du rein de sorte que l’insulinémie périphérique n’apparait que comme un témoin imparfait de la sécrétion pancréatique. Il est à noter que la synthèse de l’insuline fait une chaine unique, un polypeptide (peptide C) joignant les chaines A et B. Elle abaisse la glycémie par un triple mécanisme. Elle accroît la pénétration intracellulaire du glucose et la combustion tissulaire des glucides. Elle favorise la synthèse du glycogène et elle accélère le stockage des glucides sous forme de lipides en stimulant la conversion du glucose en acide gras. [8] L’insuline, ainsi que le peptide C, est libéré par exocytose dans la veine qui le conduit directement au foie, lequel en conserve ou détruit près de 50%. Le reste d’insuline se distribue dans l’ensemble de l’organisme. La stimulation de la sécrétion d’insuline par le glucose nécessite deux étapes :
la pénétration du glucose dans la cellule β, pénétration par les transporteurs Glut 2 ;
la phosphorylation par une glucokinase présente dans les cellules puis sa métabolisation avec synthèse d’ATP dont la concentration intra cellulaire augmente.
Le glucose stimule la libération d’insuline et favorise la synthèse de celle-ci. De même il permet la synthèse de la pro insuline. La réponse insulinique au glucose est influencée par l’état nutritionnel. Le glucose peut être considéré sous un double aspect : d’une part en tant que fournisseur d’énergie, et d’autre part en tant que substance chimique déclenchant ainsi la réponse insulinique [9].
Rappel physiologique de la grossesse : métabolisme de la grossesse
Au cours de la grossesse, on assiste à des modifications métaboliques dont le but est de préserver les besoins énergétiques de la mère et du fœtus. Ces modifications métaboliques sont en relation avec des changements hormonaux liés à la présence du fœtus et du placenta, qui deviennent un site supplémentaire de production hormonale et de métabolisation des hormones maternelles. Ces modifications hormonales comportent une augmentation progressive en cours de grossesse des hormones HPL (human placental lactogen), de la progestérone, de la prolactine et du cortisol. La HPL est une hormone polypeptidique, produite par les cellules du syncytiotrophoblaste placentaire. A partir de la 22 ème semaine d’aménorrhée c’est elle qui reprend la relève du couple œstrogène-progestérone afin de maintenir la grossesse. Elle est apparentée à l’hormone de croissance (GH) avec laquelle elle partage 87 % des acides aminés et avec la prolactine avec laquelle elle partage 35 % des acides aminés. Avec l’augmentation du volume du placenta, la HPL s’élève pour atteindre un maximum à la 38 ème semaine, puis diminue juste avant l’accouchement. L’HPL a comme fonction d’augmenter la lipolyse au cours du jeûne et ainsi la production d’acides gras libres, permettant à la mère de les utiliser comme source d’énergie, alors que le glucose et les acides aminés sont conservés pour les besoins du fœtus. Cela explique qu’en cas de jeûne prolongé (12-16 h), du fait du passage transplacentaire facilité du glucose et des acides aminés, on assiste chez la mère à une hypoglycémie, une hypoalaninémie et (à cause de l’augmentation de la lipolyse) à une hyper cétonémie. Cette triade d’altérations présente chez la femme enceinte lors du jeûne, a été appelé par Freikel et coll. «jeûne accéléré » (accelerate starvation) [15]. A côté de ce mécanisme relativement défavorable pour l’économie énergétique de la mère, Freikel et coll. en ont décrit un autre, qui lui favorise la mère et qu’ils ont appelé «anabolisme facilité » (facilitated anabolism). En effet, selon ces auteurs, lorsque des femmes enceintes ingèrent 100g de glucose, on assiste à une augmentation des taux de glucose, d’insuline, des triglycérides ainsi qu’à une suppression de la sécrétion du glucagon. Cela entraîne une augmentation du glucose disponible pour le fœtus, une a ugmentation des triglycérides pour la mère (car ils passent peu l a barrière placentaire) et une diminution de l a stimulation de la néoglucogenèse, de la glycogénolyse et de la cétogenèse. En outre, on observe lors de l a nutrition une diminution des taux de l’HPL permettant une réduction de la lipolyse. En résumé, la grossesse, du fait de son statut hormonal particulier, est caractérisée par la rapidité des séquences de mise en réserve et de mobilisation de ces réserves. Celà se manifeste chez la femme enceinte par de plus grandes oscillations du taux de glucose et d’insuline. La glycémie à jeun est normalement plus basse qu’en dehors de la grossesse et est habituellement comprise en 3,3 et 3,9 mmol/l. La première moitié de la grossesse est caractérisée par la prédominance de l’anabolisme : la mère stocke des nutriments. A partir de la 22 ème semaine d’aménorrhée, c’est le catabolisme qui prédomine.
Mécanisme cellulaire de la résistance à l’insuline : fonction des cellules Beta
Les mécanismes cellulaires qui sous-tendent la résistance à l’insuline pendant la grossesse ne sont que partiellement élucidés. Plusieurs groupes ont démontré une diminution de la liaison de l’insuline avec les adipocytes chez les femmes enceintes. Cette diminution ne peut pas à elle seule rendre compte de la totalité de l’insulinorésistance, car la liaison de l’insuline aux hépatocytes et au muscle squelettique, qui représentent les tissus responsables de la majorité de la captation du glucose induite par l’insuline, semble ne pas être différente pendant la grossesse. C’est pourquoi, il apparaît que la résistance à l’insuline doit être en relation avec des altérations du couplage récepteur à l’insuline/transporteur de glucose et son métabolisme, mais les étapes précises où l’action de l’insuline est affectée restent à déterminer.
Insulinothérapie et antidiabétiques oraux
Lorsque le régime ne parvient plus à maintenir les glycémies souhaitées, l’insulinothérapie devient nécessaire. Elle sera souvent transitoire du fait de la disparition du diabète gestationnel après l’accouchement. La femme enceinte doit alors bénéficier d’un apprentissage et d’un enseignement concernant l’insulinothérapie, la technique d’injection, les risques et la prévention des hypoglycémies. Les besoins en insuline augmentant rapidement en cours de grossesse, l’adaptation quasi quotidienne des doses est nécessaire impliquant un suivi rapproché régulier. Il n’existe pas de schéma type d’insuline et le traitement devra être adapté en fonction des besoins de la mère et de ses glycémies. Les antidiabétiques oraux sont contre-indiqués du f ait de leur passage transplacentaire et leur capacité à stimuler le pancréas du fœtus, aggravant chez lui l’hyper insulinémie déjà présente.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE GENERALITES SUR LE DIABETE, LA GROSSESSE ET L’ALIMENTATION
1- DIABETE
1.1-Définition
1.2- Critères diagnostiques
1.3- Classification du diabète
2- GROSSESSE
2.1- Définition
2.2- Rappel physiologique de la grossesse : métabolisme de la grossesse
2.2.1- Sensibilité à l’insuline et grossesse normale
2.2.2- Résistance périphérique
2.2.3 Résistance hépatique
2.3- Mécanisme cellulaire de la résistance à l’insuline : fonction des cellules Beta
3- DIABETE ET GROSSESSE
3.1- Diabète gestationnel
3.1.1 – Définition
3.1.2 – Epidémiologie
3.1.3- Présentation clinique
3.1.4 – Critères diagnostiques
3.1.5 – Dépistage
3.1.6- Diagnostic du diabète gestationnel selon la NDDG
3.1.7- Physio pathogénie
3.1.8- Conséquences à court et à long terme du diabète gestationnel
3.1.9 – Prise en charge du diabète gestationnel
3.2- Diabète préexistant et grossesse
3.2.1- Effet du diabète sur la grossesse
3.2.2- Effets de la grossesse sur le diabète
3.2.3- Prise en charge des femmes diabétiques enceintes
3.2.4 – Acidocétose pendant la grossesse
4. Particularités du diabète au Sénégal
4.1- Réalité épidémiologique et problème de santé publique
4.2- Problème social
4.2.1- Obésité et sédentarité
4.2.2-Sous-développement socio-culturel
4.3- Profil nutritionnel
5- ALIMENTATION
5.1- Définitions
5.2- Principaux groupes d’aliments et leur place dans l’alimentation
5.2.1 -Groupe 1 : viandes, poissons et œufs
5.2.2- Groupe 2 : lait et produits laitiers (sauf le beurre)
5.2.3- Groupe 3 : fruits et légumes
5.2.4- Groupe 4: pain, pâtes, riz, et légumes secs
5.2.5- Groupe 5: matières grasses
5.2.6 -Groupe 6 : sucre, produits sucrés et boissons
5.3- Quelques notions de diététique
5.3.1- Index glycémique
5.3.2- Equivalence glucidique
5.3.3 – Equilibre alimentaire
5.4- Besoins nutritionnels de la femme enceinte
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1- CADRE DE L’ETUDE
2- MATERIELS ET METHODES
2.1- MATERIELS
2.2- METHODE
2.2.1 Type d’étude
2.2.2 Méthode de sélection des patientes
2.2.3 Détermination du nombre de patientes à inclure
2.2.4. Déroulement de l’enquête
a- Le conseil de régime
b- Entretien avec les patientes
3. RESULTATS ET COMMENTAIRES
3.1 Caractéristiques des patientes
3.2 Données anthropométriques
3.3 Données cliniques et biologiques
3.3.1- Equilibre glycémique
3.3-Antécédents des patients
3.4-Traitement du diabète
3.5-Données sur l’alimentation des patients
3.5.1-Découpage journalier des repas
3.5.2-Petit Déjeuner
3.5.3-Déjeuner
3.5.4- Diner
3.5.5-Collations
3.6-Suivi de conseils diététiques
3.6.1-Répartition des femmes en fonction du suivi
3.6.2-Raisons du respect du régime
3.6.3-Raisons du non respect du régime
3.6.4- Régularité au conseil de régime
4-DISCUSSION
4.1-Caractéristiques de l’échantillonnage
4.1.1-Age
4.1.2-Profession
4.1.3-Grossesse
4.1.4-Type de diabète
4.1.5- Anthropométrie
4.2-Données cliniques et biologiques
4.2.1-Equilibre glycémique
4.2.2-Antécédents
4.2.3-Traitement du diabète
4.2.4-Conseil de régime
4.3- Données sur l’alimentation
4.3.1-Petit déjeuner
4.3.2 -Déjeuner
4.3.3-Diner
4.3.4-Collation
4.4-Suivi des conseils diététiques
CONCLUSION
Références bibliographiques
Webographie
Annexes
Télécharger le rapport complet
