Aggravation secondaire des traumatismes thoraciques fermes benins a cinetique violente

Le traumatisme fermé du thorax, est une pathologie:
– déroutante, car s’inscrit souvent dans un tableau de polytraumatisme, et, par l’absence de parallélisme entre l’importance des lésions endothoraciques et la gravité des lésions pariétales;
– grave, par les complications respiratoires et circulatoires qu’il entraîne immédiatement et/ou à distance,
– et dynamique, par sa réalisation et son devenir.

Le traumatisme fermé du thorax initialement peu important peut s’aggraver secondairement(1)(2). Cette gravité est liée à des complications redoutables, parfois mortelles, respiratoires, circulatoires (et infectieuses) qu’il entraine à distance.

Responsable de lésions du contenant et du contenu du thorax, le traumatisme fermé du thorax a une mortalité lourde (taux de mortalité:10 à 25%) malgré les progrès thérapeutiques .

Au cours de ces dernières années, le développement des techniques d’imagerie a permis d’établir des bilans lésionnels très précis, pour le traumatisme thoracique, et d’envisager de nouvelles approches thérapeutiques (6)(7)(8). Malgré un premier bilan rassurant, clinique et para clinique, le traumatisme fermé du thorax peu important avec des lésions pariétales ou non, doit faire l’objet d’une suivie régulier. Une surveillance ambulatoire et régulière des patients est nécessaire en raison de la possibilité de survenue de complications à distance. Dans ce cas, le retard du diagnostic et le retard du traitement sont les principaux facteurs de gravité.

RAPPEL NOSOGRAPHIQUE

MECANISME

LESIONS PAR EFFET DU CONTACT 

Au cours d’une collision entre le thorax et un objet, la cage thoracique subit l’essentiel des dégâts. L’effraction directe de l’organe intra thoracique est provoquée par la paroi enfoncée (enfoncement du sternum vers la paroi rachidienne) ou également par l’embrochement entraînant une déchirure viscérale ou vasculaire par un fragment de côte fracturée déplacée vers l’intérieur du thorax.

LESIONS PAR EFFET D’INERTIE

La décélération entraine une désinsertion, une dilacération et une déchirure viscérales et/ou vasculaires, souvent très graves. C’est ainsi que certains organes ou vaisseaux peuvent, en l’absence même de toute lésion pariétale, rompre au sein de leur loge.

LESIONS COMPLEXES MULTIPLES

Certains traumatismes sont dûs par combinaison des différents mécanismes précédents.

LESIONS PAR “SOUFFLE” ET “EXPLOSIONS” 

Elles concernent les dégâts causés par le passage de l’onde de compression d’une explosion voisine.

PHYSIOPATHOLOGIE

ALTERATIONS DE LA FONCTION RESPIRATOIRE

MODIFICATIONS DE LA MECANIQUE ET DE LA DYNAMIQUE RESPIRATOIRE

Le traumatisé du thorax, en particulier à l’occasion de traumatisme grave, est inapte à tout effort respiratoire et est ainsi incapable d’adapter sa respiration et de suppléer les besoins de base de l’organisme en oxygène en amplifiant son jeu thoracique et en accélérant parallèlement le rythme de sa respiration:
– La douleur gène l’ampliation thoracique et la course thoracique
– La respiration paradoxale au cours des volets thoraciques sont reponsables de l’affaissement du poumon sous-jacent, du balancement médiastinal responsable de la respiration pendulaire et la distorsion cardio-vasculaire
– Encombrement de l’arbre trachéo-bronchique: le passage de l’air à travers l’arbre trachéo-bronchiqueest gêné par une sécretion exagérée de mucus, par descaillots de sangs et par de l’oedème.
– Le traumatisé du thorax est également incapable de tousser efficacement. Or, l’encombrement trachéo-bronchique exige une toux productive pour expectorer les sécretions qui s’accumulent dans l’arbre respiratoire, et assurer ainsi un passage normal à l’air.
– Les épanchements pleuraux gênent l’expansion pulmonaire et son volume est réduit considérablement.
– La rupture du diaphragme, avec ascension des organes intra-abdominaux, ampute le volume pulmonaire.
– Le mécanisme d’origine nerveuse par lésion du système nerveux central, traumatisme crânien et traumatisme cervico-médullaire, est aussi à l’origine de l’altération de la fonction respiratoire.

MODIFICATIONS DANS LES ECHANGES GAZEUX

– Epaississement de la membranne alvéolo-capillaire: l’oedème de l’alvéole interdit les échanges gazeux, par l’écran qu’il dresse entre les capillaires et l’air alvéolaire
– Le champ d’hématose pulmonaire: est réduit par une obstruction, un oedème pulmonaire, une atélectasie, une hernie diaphragmatique post-traumatique et des épanchements pleuraux.

ALTERATIONS DE LA FONCTION CARDIO-CIRCULATOIRE

– Les conséquences de l’hémorragie par perte sanguine au cours de l’hémopéricarde, de l’hémothorax et l’hémomédiastin provoquent le choc hémorragique hypovolémique.
– Le coeur peut être le siège de lésions propres telles que la rupture de la valvule, déchirure de cordage, éclatement de la cavité, etc. Nous ne retiendrons parmi elles que l’hémopéricarde. Au cours de la tamponnade du coeur, comprimé, le coeur est enserré comme dans un étau et bat mal et faiblement. Le rythme cardiaque s’accélère à l’extrême mais peu efficace pour chasser le sang à travers les cavités cardiaques.
– Les hémothorax collabent le poumon sous jacent, refoulent le médiastin et diminuent le volume du poumon opposé. En même temps, ils compriment la masse cardio-péricardique et les vaisseaux du pédicule pulmonaire.
– Les hémomédiastins de volume important compriment la veine cave et ses branches, refoulent en dehors les plèvres médiastines et peuvent diminuer la surface d’hématose pulmonaire.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I RAPPELS ANATOMIQUES
I-1 Les parois thoraciques
I-1-1 La colonne thoracique
I-1-2 Les côtes
I-1-3 Le sternum
I-2 Les viscères thoraciques
II RAPPEL NOSOGRAPHIQUE
II-1 MECANISME
II-1-1 Lésions par effet de contact
II-1-2 Lésions par effet d’inertie
II-1-3 Lésions complexes multiples
II-1-4 Lésions par « souffle » et « explosions »
II-2 PHYSIOPATHOLOGIE
II-2-1 ALTERATION DE LA FONCTION RESPIRATOIRE
II-2-1-1 modifications de la mécanique et de la dynamique Respiratoire
II-2-1-2 Modifications dans les échanges gazeux
II-2-2 ALTERATION DE LA FONCTION CARDIO-CIRCULATOIRE
II-3 CONSEQUENCES PHYSIO-PATHOLOGIQUES
II-4 DIAGNOSTICS LESIONNELS
II-4-1 Dégâts pariétaux
II-4-2 Rupture diaphragmatique
II-4-3 Lésions pleuro pulmonaires
II-4-4 Lésions trachéo-bronchiques
II-4-5 Lésions cardio-vasculaires
II-4-6 Plaie de l’œsophage
II-4-7 Section du canal thoracique
II-5 TRAITEMENT
II-5-1 Sur le lieu de l’accident
II-5-2 A l’hôpital
DEUXIEME PARTIE : PATIENTS ET METHODES
PATIENTS ET METHODES
Les critères d’inclusions
Les critères d’exclusions
RESULTATS
I La fréquence
II Répartition des malades selon l’âge
III Répartition des patients selon les sexes
IV Répartition selon les causes
V Répartition selon la gravité
VI Répartition selon la durée de l’intervalle libre
TROISEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I HISTORIQUE
II DEFINITION
III ETIOLOGIE
IV EPIDEMIOLOGIE
IV-1 Fréquence
IV-2 Age
IV-3 Sexe
V ANATOMIE-PATHOLOGIE
VI PROBLEMES DIAGNOSTIQUES
VII PROBLEME MEDICO-LEGAL
VIII PROBLEMES THERAPEUTIQUES
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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