Age de la grossesse au moment de l’accouchement

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Facteurs paternels

Le père peut intervenir dans la genèse de la prééclampsie de deux manières : un « conflit » immunologique entre père et mère, ou latransmission paternelle d’un gène (ou autre facteur) contribuant au dysfonctionnement placentaire.

Etiopathogénie (12)

Il existe deux grands aspects étiopathogéniques desdésordres hypertensifs de la grossesse, qualifiés de « prééclampsie maternelle et» de « prééclampsie placentaire » :
– « Prééclampsie maternelle » : C’est le cas d’une femme hypertendue avant la grossesse ou porteuse d’une prédisposition avec une pathologie vasculaire latente : l’hypertension risque d’apparaître au gra nd jour lors de sa première grossesse. Les mécanismes en sont ceux de l’HTA, seulement modulés par les particularités physiologiques propres à la grossesse.
– « Prééclampsie placentaire » : Il s’agit d’une maladie particulière, absolument spécifique de l’état gravide, de pronostic menaçant, et d’expression phénotypique très diverse mais souvent riche. L’HTA résulte alors d’une dysfonction endothéliale généralisée, elle-même ssoula dépendance d’une anomalie précoce de la placentation.
Il existe une large interconnexion entre ces deux situations, une pathologie maternelle préexistante prédisposant largement à une placentation défectueuse et conduisant à la « prééclampsie surajoutée ».

Physiopathologie 

La prééclampsie est une pathologie spécifique de lagrossesse et s’arrête avec celle-ci. A partir de données expérimentales, il a été concluque c’est l’insuffisance placentaire qui est responsable de l’hypertension et non l’inve rse.
Il a été montré que les anomalies vasculaires du acentapl se constituent vers 16 semaines lorsqu’une prééclampsie doit survenir dansle troisième trimestre. Il s’agit d’un défaut de la seconde invasion trophoblastique des artères spiralées du myomètre. Cette colonisation supprime normalement l’endothélium et le tissu élastique et musculaire, entraînant donc, outre la perte des récepteurs hormonaux, une dilatation passive considérable, qui permet l’accroissement de débit nécessaire au bon déroulement de la grossesse. Si l’invasion trophoblastique est absente ou incomplète, il en résulte un débit insuffisant, avec comme conséquence une ischémie du placenta. Cette anomalie de la placentation est donc présenteplusieurs mois avant les premières manifestations d’hypertension ou de protéinurie.

Conséquences de l’insuffisance placentaire

La réduction de la perfusion placentaire est suivie d’une cascade d’anomalies qui témoignent d’une altération des fonctions endothéliales :
– une augmentation de la sensibilité aux hormones pressives.
– une activation de l’hémostase.
– une diminution de la production de prostacycline, alors que la production de thromboxane est intacte ou même accrue.
– apparition de marqueurs biochimiques endothéliaux tels que fibronectine, facteur Willebrand et facteur VIII.
– apparition d’un activateur endothélial capable d’induire une forte production de PDGF (Platelet –derived Growth Factor) dans des cel lules endothéliales en culture.

Du placenta à la maladie clinique

Le placenta ischémique et hypoxique libère dans lacirculation maternelle des débris trophoblastiques ainsi que de la sFlt -1(récepteur membranaire inhibiteur de l’angiogenèse et à l’origine d’hypertension et de p rotéinurie lorsqu’il est libéré dans la circulation maternelle). L’ensemble aboutit à une r éaction inflammatoire généralisée et à une dysfonction endothéliale systémique majeure esponsabler du syndrome maternel. La vasodilatation endothélium-dépendante est profondément altérée. Le système du NO (monoxyde d’azote) est inhibé, peut-être par un excès d’ADMA (assymetric dimethyl-arginine). Le stress oxydatif est accru. Les anticorps dirigés contre les récepteurs AT1 de l’angiotensine II, lorsqu’ils sont présents, majorent largement l’intensité du syndrome.
Cliniquement, les complications maternelles sont surtout rencontrées en cas de prééclampsie. Elles sont représentées par les poussées hypertensives sévères, l’éclampsie, l’HRP, le HELLP syndrome (dont la complication est l’hématome sous-capsulaire du foie avec son risque de rupture hépatique) et l’insuffisance rénale aiguë (liée en général à une nécrose corticale). Les troubles de la coagulation sont secondaires à l’atteinte hépatique. Les autres complications sont exceptionnelles (oedème aigu des poumons, infarctus du myocarde, rupture sous-capsulaire du foie, etc).

Conséquences fœtales

L’insuffisance placentaire est responsable d’une di minution du débit utéro-placentaire perturbant les échanges. Ceci est responsable d’une souffrance fœtale chronique qui va réduire le potentiel de croissance du fœtus aboutis sant à un RCIU.
Les complications fœtales fréquemment rencontrées en cas d’HTA et grossesse sont l’hypotrophie, la prématurité et la MFIU ou la mortnéonatale.
L’hypotrophie fœtale complique 7 à 20 % des grosses ses avec HTA. Le taux de séquelles neurologiques est évalué à environ 10 %,conséquences de l’hypotrophie par anoxie chronique in utero et de la prématurité.
La MFIU concerne 2 à 5 % des femmes enceintes attei ntes d’HTA. Elle survient soit après une longue évolution de la SFC, soit brutalement sans aucun signe annonciateur, en particulier d’un à-coup hypertensif.
La mort néonatale précoce est la conséquence de laprématurité, soit spontanée soit iatrogène, dans un tableau de souffrance fœtale (2) .

Age des parturientes

BAH A. O et ses collaborateurs, dans leur étude surl’HTA et grossesse ont noté que la majorité des patientes atteintes d’HTA (39,28 %) étaient âgées de 15 à 19 ans. 41,66 % des décès maternels rencontrés lors de cette mêmetudeé sont survenus chez les patientes de la même tranche d’âge (18).
Dans une autre étude faite au Maroc, BARKAT et sescollaborateurs ont constaté que la tranche d’âge entre 20 et 30 ans est prépondéranteet que 50 % des complications néonatales sont survenus chez les nouveau-nés de mère appartenant à cette même tranche d’âge (14).
RASOLONJATOVO J.D.C. et ses collaborateurs ont retrouvé un âge moyen de 26,9 ± 10 ans chez les patientes présentant une HTAG (16).L’âge moyen est de 28 ± 12 ans lors de l’étude faite au Maroc (14).
Les données concernant l’influence de l’âge maternel sur la survenue de l’HTA au cours de la grossesse sont disparates.
L’âge maternel élevé est reconnu comme un facteur de risque de prééclampsie (11).Certaines données suggèrent qu’après 34 ans, el risque est augmenté de 30 % par année supplémentaire (21).
Certaines données indiquent cependant que l’âge supérieur à 40 ans a un impact modeste sur la prééclampsie (10).
Par ailleurs, l’âge maternel inférieur à 17 ans n’e st pas un facteur de risque significatif de l’HTA en général (10), mais ce jeune âge (< 20 ans) est un facteur de risque d’éclampsie (11).
Dans notre étude, l’âge moyen des parturientes est de 32,6 ± 12 ans.
Seulement 2,6 % des parturientes étaient âgées de moins de 20 ans ; 8 % étaient âgées de 41 ans ou plus.
Notre étude a montré une absence d’influence de l’âge maternel sur la survenue d’une HTA au cours de la grossesse (p = 0,7626).

Parité

Les HTAG apparaissent volontiers dès la première grossesse, l’âge de celle-ci n’étant pas fondamentalement différent de celui des grossesses normales. La primiparité est aussi un facteur de risque reconnu de prééclampsie(10,11).
BARKAT et ses collaborateurs dans leur étude ont constaté que la primiparité et la pauciparité sont grevées d’un mauvais pronostic néonatal en matière d’HTA associée à la grossesse (14).
Dans leur étude sur les HTAG à Antsirabe, RASOLONJATOVO et ses collaborateurs ont constaté que les primipares sont majoritaires (16).
Dans notre étude, 49,4 % des parturientes étaient esd paucipares et 33,3 % des primipares. Il n’a pas été vérifié que la primiparité soit un facteur de risque de survenue d’HTAG (p = 0.3243).

Profession

Lors de notre étude, 73,3 % des parturientes étaiendes femmes au foyer. RASOLONJATOVO et ses collaborateurs ont aussi constaté en cas d’HTAG une prédominance des femmes au foyer qui représentaient59,18 % des parturientes (16).
Cependant, notre étude a montré que le fait d’êtrefemme au foyer n’expose pas au risque de survenue d’HTA gravidique (p = 0,4643).
Ce doit être le simple reflet de la population : àmajorité de femmes au foyer.

Mode d’admission

Lors de l’étude faite par BAH A. O et ses collaborateurs, parmi les 12 patientes décédées à la suite d’une HTA au cours de la grossesse, une seulement était référée et sept autres évacuées. Le retard à l’évacuation obstétricale a été un facteur de mauvais pronostic maternel et néonatal (18). Dans notre étude, nous avons retrouvé 7 cas référésparmi les 75 soit 9,3 % des patientes. Tous les cas référés provenaient de la apitalec et des ses environs, ce qui laisse supposer une durée d’évacuation rapide permettant ainsi une prise en charge initiale rapide.

Intervalle entre les grossesses

Il semblerait que le risque de prééclampsie augment pour chaque année comprise entre deux grossesses. Un intervalle long entre deux grossesses est ainsi un facteur de risque reconnu de prééclampsie (11). Le mécanisme n’est pas encore élucidé.
Dans notre étude, le délai entre les deux dernièresgrossesses est supérieur à 2 ans dans 18,7 % des cas.
Cet intervalle (> 2 ans) n’a pas été un facteur favorisant la survenue d’une HTA (p = 0,5229).

Antécédents

Des antécédents familiaux de prééclampsie (chez mèrela ou une sœur) font augmenter son incidence d’un facteur 3 à 5 (11). Une certaine agrégation familiale des cas de prééclampsie est connue. Tout laisse penser que divers gènes impliqués dans la régulation de la pression artérielle, la régulationdu volume plasmatique, le remodelage vasculaire, et divers facteurs plus spécifiquement placentaires, interviennent à des titres divers comme « gène de susceptibilité » de la prééclampsie (10).
Un antécédent familial d’HTA n’est pas considéré mmeco un facteur de risque de survenue d’une HTA gravidique. Ceci a été vérifiéorsl de notre étude.
Les femmes qui ont eu une prééclampsie lors d’une première grossesse ont un risque multiplié par 7 lors d’une seconde grossesse (21). L’incidence fortement augmentée en cas de prééclampsie antérieure contredit la notionancienne voulant que la prééclampsie, maladie de la primipare, ne récidive pas.
Ce fait n’a pas pu être vérifié lors de notre étudecar seulement 4 parturientes avaient un antécédent de prééclampsie.
Par ailleurs, la récidive d’accidents majeurs (MFIU, RCIU, HRP) est rare mais possible. Il ne s’agit donc manifestement pas d’une pathologi e spécifique de la première grossesse et ne faisant courir aucun risque pour les grossesses ultérieures (13).
Lors de notre étude, il n’y a pas eu de relation entre la survenue d’HTAG et des antécédents d’enfants morts in utéro, mort-nés outteintsa de RCIU.

Consultations prénatales (CPN)

Il n’y a pas de doute qu’une bonne surveillance de la grossesse est un meilleur facteur de pronostic fœtal en matière d’HTA et grossesse (1 4). La qualité des CPN autant que leur nombre sont à considérer. La mauvaise qualitédu suivi prénatal, le dépistage tardif de l’HTA, l’absence de prise en charge adaptée et efficace sont des facteurs favorisants cette mortalité fœtale et néonatale (14). La négligence des CPN a été un facteur favorisanta lsurvenue d’une HTAG selon l’étude effectuée par RASOLONJATOVO et ses collaborateurs à Antsirabe (16).
Lors de notre étude, 58,6% des grossesses étaient on ou mal suivies et 41,3 % étaient suivies régulièrement et de façon rapprochée.
Par ailleurs, il n’a pas été vérifié que le pronostic fœtal ait été lié au nombre de CPN (p = 0,2021).

Table des matières

PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Définition
II. Classification des hypertensions artérielles de la grossesse
III. Epidémiologie
IV. Facteurs de risque
A. Facteurs généraux
B. Immunisation antipaternelle
C. Thrombophilies
D. Génétique
E. Facteurs paternels
V. Etiopathogénie
VI. Physiopathologie
A. Conséquences de l’insuffisance placentaire
B. Du placenta à la maladie clinique
C. Conséquences foetales
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
I. MATERIELS ET METHODES
A. Recrutement des patientes
B. Critère d’inclusion
C. Critère d’exclusion
D. Variables
II. RESULTATS
A. Prévalence
B. Age des parturientes
C. Parité
D. Profession
E. Mode d’admission
F. Intervalle entre les grossesses
G. Antécédents
H. Nombre de consultations prénatales
I. Type d’HTA au cours de la grossesse
J. Antihypertenseurs prescrits
K. Complications maternelles rencontrées
L. Taux d’uricémie juste avant la naissance
M. Taux de protéinurie avant la naissance
N. Mode d’accouchement
O. Age de la grossesse au moment de l’accouchement
P. Genre du nouveau-né
Q. Nombre d’enfants présentant une asphyxie néonatale
R. Nombre d’enfants atteints de RCIU et d’enfants prématurés
S. Etat du nouveau-né à la sortie de la maternité
T. Durée de séjour à l’hôpital
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I. Prévalence
II. Age des parturientes
III. Parité
IV. Profession
V. Mode d’admission
VI. Intervalle entre les grossesses
VII. Antécédents
VIII. Consultations prénatales
IX. Antihypertenseurs prescrits
X. Complications maternelles rencontrées
XI. Taux d’uricémie et de protéinurie juste avant la naissance
XII. Mode d’accouchement
XIII. Age de la grossesse au moment de l’accouchement
XIV. Genre du nouveau-né
XV. Taux d’asphyxie néonatale
XVI. Nombre d’enfants atteints de RCIU et d’enfants prématurés
XVII. Durée de séjour à l’hôpital
CONCLUSION

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