Soutenance mémoire
Encéphalopathie anoxo-ischémique
L’encéphalopathie anoxo-ischémique néonatale est un syndrome cliniquement défini par une fonction neurologique perturbée chez le nourrisson à court terme au cours de la première semaine après la naissance, qui se manifeste par des difficultés à initier et à maintenir la respiration, une dépression du tonus et des réflexes, une altération du niveau de conscience et souvent des convulsions [61].
Rappels sur le développement psychomoteur
Il existe plusieurs échelles pour apprécier le développement psychomoteur du nourrisson comme les échelles de Brunet- Lézine, Denver et de Bayley. Ce sont des échelles qui évaluent quatre dimensions du développement psychomoteur : le développement postural, la coordination oculo-manuelle, le langage et la socialisation. Les variations individuelles d’âges d’acquisitions sont parfois difficile à différencier de la pathologie et nécessitent parfois un examen attentif et un suivi évolutif rapproché [37].
Physiopathologie de l’asphyxie
En cas d’altération des échanges materno-fœtaux, l’hypoxémie est le premier phénomène que l’on observe. On a une stimulation du chémoréflexe, qui à son tour, stimule le baroréflexe. On observe ainsi une réduction du débit sanguin vers les organes non vitaux. La vasoconstriction périphérique est renforcée par une action directe de l’hypoxémie sur les cellules musculaires lisses des parois vasculaires et par l’augmentation du taux des catécholamines circulantes produites par la médullosurrénale en réponse à la stimulation sympathique. Au niveau hépatique, on a une vasoconstriction majeure des veines portales, mais modeste du ductus venosus. À l’inverse, au niveau cérébral, la perfusion, et donc l’oxygénation, est maintenue [19]. En cas de déficit en oxygène prolongé, une hypoxie s’installe au niveau des tissus périphériques, conduisant à la mise en place d’un métabolisme cellulaire anaérobie qui permet de maintenir une production d’adénosine triphosphate réduite par rapport au métabolisme aérobie, et conduit à la production d’acide lactique entraînant une acidose métabolique. Cette acidose métabolique est majorée par l’accumulation de monoxyde de carbone, liée à l’altération des échanges gazeux fœtomaternels (acidose gazeuse). L’acidose stimule les chémorécepteurs situés dans les corps carotidiens et dans les corps aortiques, qui excitent l’aire vasomotrice cérébrale, via le nerf sinocarotidien. Il en résulte une décharge sympathique qui agit directement sur la musculature des vaisseaux, pour augmenter la vasoconstriction périphérique et stimuler la médullosurrénale, augmentant les catécholamines circulantes, renforçant l’effet vasoconstricteur périphérique. Cette décharge sympathique entraîne également une légère augmentation de la fréquence cardiaque, soit directement par des fibres efférentes, soit par effet de la noradrénaline et de l’adrénaline circulante. Ces effets viennent contrebalancer l’effet chronotrope négatif du système parasympathique induit par la stimulation des barorécepteurs. À noter que la décharge parasympathique se traduit par une augmentation de la motilité colique, un relâchement du sphincter anal externe et l’émission du méconium. L’émission de méconium en réponse à l’hypoxie est d’autant plus rapide que l’âge gestationnel est avancé car le système nerveux autonome est plus mature [19]. Si le déficit en oxygène perdure, l’hypoxie, l’hypercapnie et l’acidose s’aggravent. Le métabolisme cellulaire anaérobie ne suffit plus à fournir l’énergie nécessaire au fonctionnement cellulaire entraînant, entre autres, des dysfonctionnements des systèmes de régulation de la fréquence cardiaque et du myocarde. Grâce au phénomène de protection de la perfusion cérébrale, des glandes surrénales et du myocarde, les dysfonctionnements cellulaires apparaissent d’abord au niveau périphérique, puis au niveau central. Ces dysfonctionnements entraînent une altération des réponses adaptatives au déficit en oxygène et à l’acidose : diminution de la sensibilité des chémorécepteurs et des barorécepteurs, ralentissement de la transmission des informations au sein du système nerveux autonome. Il en résulte une réduction des décharges sympathiques et parasympathiques avec disparition progressive de la variabilité et des accélérations de la fréquence cardiaque fœtale [19]. Dans le cadre de la physiopathologie, nous avons deux phases principales : la première étant l‘événement associant l’hypoxie et/ou l’ischémie, la deux étant la reperfusion suite à la réanimation. Selon la sévérité de ces deux phases, la réponse cellulaire peut être différente et plusieurs types de mort cellulaire peuvent entrer en action : la nécrose neuronale rapide et irréversible, ainsi que des formes de mort dites retardées (l’apoptose et la mort autophagique) impliquant des processus plus lents partiellement réversibles et pour lesquels une intervention thérapeutique est envisageable (fenêtre thérapeutique). En effet, pendant la phase de reperfusion, on constate une diminution secondaire des phosphates énergétiques déclenchant une cascade de réactions compliquées et intriquées aboutissant à la mort neuronale retardée. Le mécanisme principal responsable de cette mort neuronale est l’excitoxicité, c’est-à-dire une stimulation excessive des neurotransmetteurs excitateurs (glutamate) et l’activation des différentes voies de mort cellulaire par le biais du calcium et des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) [10].
L’électrocardiogramme fœtal
L’électrocardiogramme (ECG) fœtal par analyse du segment ST est une technique de dépistage de la souffrance fœtale aiguë en cours de travail. Son utilisation nécessite la pose d’une électrode de scalp qui est reliée à un ordinateur analysant en temps réel le T/QRS du fœtus. En cas d’anomalie du segment ST (élévation du ratio T/QRS ou segment ST biphasique), un signalement est donné directement sur l’écran sous forme d’un «événement». La décision d’extraction est bien schématisée et tient compte de la classification du rythme cardiaque fœtal (RCF) en intermédiaire ou pathologique [56].
Facteurs liés à la mère ou à une pathologie maternelle durant la grossesse
Âge maternel > 35 ans ;
Grossesse non ou mal suivie ;
Antécédents de mort fœtale in utero ou d’enfant mort-né ;
Hypertension artérielle ancienne ;
Toxémie gravidique, HELLP syndrome, éclampsie ;
Diabète maternel, anémie sévère, insuffisance rénale, lupus ;
Pathologie auto-immune ou thromboembolique ;
Métrorragies des derniers trimestres (décollement placentaire, placenta prævia) ;
Prise de barbituriques, tranquillisants, bêtabloquants, indométacine, lithium ;
Toxicomanie, alcoolisme.
Retentissement respiratoire
L’asphyxie périnatale peut être responsable d’une mauvaise adaptation à la vie extra-utérine, caractérisée principalement par une absence d’installation d’une respiration autonome avec apnées et gasp profonds. Une ventilation en pression positive est alors indispensable pour assurer la survie de l’enfant [22].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTÉRATURE
1 GENERALITES
1.1 Définitions
1.1.1 Asphyxie périnatale
1.1.2 Encéphalopathie anoxo-ischémique
1.1.3 Développement psychomoteur
1.2 Adaptation à la vie extra-utérine
1.2.1 Adaptation respiratoire
1.2.2 Adaptation circulatoire
1.2.3 Thermorégulation
1.2.4 Régulation glycémique
1.3 Rappels
1.3.1 Rappels sur le développement psychomoteur
1.3.1.1 Echelle de Brunet-Lézine revisitée
1.3.1.2 Echelle de Denver
1.3.1.3 Echelle de Bailey
1.3.2 Rappel sur la croissance somatique
1.4 Asphyxie périnatale
1.4.1 Epidémiologie
1.4.1.1 Dans le monde
1.4.1.2 En Afrique
1.4.1.3 Au Sénégal
1.4.2 Physiopathologie de l’asphyxie
1.4.3 Aspects cliniques
1.4.3.1 Diagnostic
1.4.3.1.1 Diagnostic positif
1.4.3.1.1.1 En anténatal
1.4.3.1.1.2 En postnatal
1.4.3.1.2 Diagnostic différentiel
1.4.3.1.3 Diagnostic étiologique
1.4.3.1.3.1 Facteurs liés à la mère ou à une pathologie maternelle durant la grossesse
1.4.3.1.3.2 Facteurs liés au fœtus ou à une pathologie fœtale durant la grossesse
1.4.3.1.3.3 Facteurs liés aux modalités ou au déroulement de l’accouchement
1.4.3.1.4 Retentissement
1.4.3.1.4.1 A cours terme
1.4.3.1.4.2 A long terme
1.4.3.2 Prise en charge
1.4.3.2.1 Curative
1.4.3.2.1.1 Réanimation néonatale
1.4.3.2.1.2 Neuroprotection
1.4.3.2.2 Préventive
1.4.3.3 Évolution- pronostic
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1 CADRES D’ETUDE
1.1 Centre Hospitalier Abass Ndao
1.1.1 Le service de pédiatrie du Centre Hospitalier Abass Ndao
1.1.1.1 Structure
1.1.1.2 Personnel
1.1.2 La maternité
1.2 Centre Hospitalier National de Pikine
1.2.1 Le service de pédiatrie du CHNP
1.2.1.1 Structure
1.2.1.2 Personnel
1.2.2 La maternité
1.3 Maternité de l’Hôpital Aristide Le Dantec
2 MATERIEL ET METHODES
2.1 Type d’étude
2.2 Période d’étude
2.3 Critères d’inclusion
2.4 Critères de non-inclusion
2.5 Recueil des données
2.5.1 Données d’admission et d’hospitalisation
2.5.2 Données du suivi
2.6 Définition de quelques items
2.7 Conduite de l’étude
2.8 Analyse des données
3 RESULTATS
3.1 Données épidémiologiques et socio-démographiques
3.1.1 Prévalence
3.1.2 Sexe
3.1.3 Niveau socio-économique
3.1.4 Activité socio-professionnelle
3.1.5 Origine géographique
3.2 Données maternelles
3.2.1 Répartition selon l’âge
3.2.2 Répartition selon la gestité et la parité
3.2.3 Antécédents maternels
3.3 Données du suivi de la grossesse
3.3.1 Nombre de consultations prénatales
3.3.2 Complications obstétricales
3.4 Données de l’accouchement
3.4.1 Présentation et voie d’accouchement
3.4.2 Aspect du liquide amniotique
3.5 Données sur le nouveau-né
3.5.1 Trophicité du nouveau-né à la naissance
3.5.2 Cri à la naissance
3.5.3 Score d’Apgar
3.5.3.1 Apgar à la 1ère minute
3.5.3.2 Apgar à la 5ème minute
3.5.4 Notion de réanimation
3.5.5 Origine des patients et heure d’arrivée à l’hôpital
3.6 Données d’hospitalisation
3.6.1 Retentissement neurologique
3.6.2 Autres retentissements
3.6.3 Résultats de l’imagerie médicale
3.6.4 Prise en charge
3.6.4.1 Neuroprotectio
3.6.5 Durée d’hospitalisation
3.6.6 Evolution
3.6.6.1 Sortie de l’hôpital
3.6.6.2 Mortalité
3.7 Données sur le suivi psychomoteur et nutritionnel
3.7.1 Données anthropométriques
3.7.2 Développement psychomoteur
4 DISCUSSION ET COMMENTAIRES
4.1 Aspects sociodémographiques
4.2 Données maternelles
4.3 Suivi de la grossesse
4.4 Accouchement
4.5 Nouveau-né
4.6 Données d’hospitalisation
4.7 Données d’évolution
CONCLUSION GENERALE ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
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