ADMISSION EN REANIMATION DES PATIENTS OPERES POUR URGENCE CHIRURGICALE

ADMISSION EN REANIMATION DES PATIENTS OPERES POUR URGENCE CHIRURGICALE

L’urgence chirurgicale est toute situation dans laquelle la vie ou l’intégrité physique d’une personne est mise en cause à court terme et qui nécessite des interventions chirurgicales immédiates sous peine de conséquences graves pour la santé du patient voire pour sa vie .

En effet les urgences chirurgicales sont des pathologies qui occupent une place importante,en dépit de la multidisciplinarité du service,par leur fréquence,leur taux de mortalité et la complexité de leur prise en charge.Ainsi elles constituent une préocupation quasi constante pour le réanimateur, l’anesthésiste et le chirurgien.

Dans une étude réalisée en 2008 à MADAGASCAR au Centre Hospitalier Universitaire de Toamasina sur la pratique des anesthésies chez l’adulte, la morbidité et la mortalité ont été respectivement de 18,10% et 0,49% pour un taux d’urgences chirurgicales de 36,25% [3]. En COTE D’IVOIRE, Anzoua KIaobjectivé 3,39% de décès postopératoires en chirurgie digestive d’urgence sur une période allant du 1er janvier 2005 au 31 décembre 2009 . Dansl’étude analytique et pronostique réalisée par HAROUNA Y et al, à l’Hôpital National deNiameyau NIGER surdeux années consécutives, ilressort que le principal facteur pronostique des urgences chirurgicales digestives reste le retard diagnostique maintenant la mortalité post-opératoire à 14,8% . Le pronostic des urgences chirurgicales est grave . Les urgences chirurgicales nécessitent de ce fait un diagnostic et un traitement chirurgical rapide car la notion de temps est primordiale devant une chirurgie non programmée, non prévisible .

GENERALITES 

Pendant les premières heures suivant un acte chirurgical réalisé sous anesthésie générale ou locorégionale, le patient court des risques liés aux effets résiduels de l’anesthésie, aux conséquences de l’acte pratiqué mais aussi à sa pathologie préexistante. La surveillance continue post interventionnelle est requise. Elle commence dès la fin de l’intervention et se poursuit jusqu’au retour et au maintien de l’autonomie respiratoire du patient, de son équilibre circulatoire et de sa récupération neurologique. De cette surveillance doit ressortir deux aspects essentiels :
•Assurer la sécurité du patient anesthésié
– Retour et maintien des grandes fonctions vitales
– Prévention des complications liées au réveil
– Prévention des complications liées à l’acte et au terrain
•Assurer le confort du patient
– Analgésie
– Confort post-opératoire (thermorégulation, diurèse nausée et vomissement) [12] Les complications post opératoires sont des évènements indésirables survenant après une intervention chirurgicale. Ces complications sont réparties en complications post opératoires précoces et tardives. [13, 9] Parmi les complications post-opératoires, on peut citer :
Les complications
• respiratoires
• Infectieuses
• Cardio-circulatoires
• Rénales
• Digestives
• Thromboemboliques
• Neurologiques
• Hémorragiques

Complications post-opératoires précoces 

Complications respiratoires

Epidémiologie et facteurs de risque :
Les complications pulmonaires postopératoires englobent des entités cliniques différentes. Il s’agit d’atélectasie, d’épanchement pleural, d’encombrement bronchique ou bien de pneumopathies pouvant s’exprimer par une insuffisance respiratoire aigüe ou une décompensation de pathologie respiratoire sousjacente. Leur incidence varie grandement en fonction des critères diagnostiques utilisés et de la méthodologie des études. Globalement, l’incidence des complications respiratoires post-opératoires(CRPO) après chirurgie abdominale varie entre 6 et 80 % [14]. Après chirurgie hépatique majeure, un travail prospectif récent a montré une incidence de 25 % de CRPO. Selon la même source ces complications ont nécessité une ventilation mécanique dans près de 50 % des cas et étaient associées à une mortalité de 29 %. Le taux de CRPO après chirurgie colorectale varie de 5 à 14 %. Après chirurgie thoracique, 40 % des patients peuvent développer des atélectasies majeures [15]. Le développement d’atélectasie postopératoire et de pneumopathie est associé à un risque de 30 à 50 % de développer une détresse respiratoire nécessitant une ventilation mécanique postopératoire [16]. La survenue d’une détresse respiratoire postopératoire s’accompagne d’une mortalité de 6 à 29 % après chirurgie abdominale [17]. Les CRPO sont plus fréquentes pour la chirurgie cardiaque, thoracique, ou abdominale sus-mésocolique que pour les autres types de chirurgie. [18] Les facteurs de risque incriminés dans ces complications respiratoires sont:
Terrain :
• Age>60ans
• Obésité
• Diabète
• Syndrome d’apnée du sommeil (SAS)
• Pathologie respiratoire chronique préexistante (BPCO, asthme)
• Tabagisme
Chirurgie :
• Durée de l’intervention>4heures
• chirurgie abdominale et cardio-thoracique
• chirurgie ORL
• chirurgie de l’enfant
• chirurgie en urgence
• Anesthésie :
• anesthésie générale (AG)
• agents de longue durée d’action
• surdosage
• curarisation prolongée.

Physiopathologie :
L’anesthésie, la chirurgie et la douleur postopératoire induisent des modifications per et postopératoires de la fonction respiratoire. Ces modifications comprennent l’apparition d’un syndrome restrictif avec baisse de la capacité vitale (CV), diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et une dysfonction diaphragmatique. Ce sont ces modifications de la fonction respiratoire qui sont à l’origine des CRPO observées dans les suites de la chirurgie abdominale et cardio-thoracique. [15]
 Rôle de l’anesthésie :
L’induction d’une anesthésie générale entraîne un déplacement céphalique de la partie dépendante du diaphragme qui génère immédiatement une diminution de la compliance pulmonaire et de la CRF [15]. Ce phénomène est aggravé par le décubitus dorsal. Lorsque la CRF passe en dessous du volume de fermeture, les alvéoles se ferment. Ceci a pour conséquence l’apparition quasi-immédiate etquasi constante d’atélectasies responsables d’un effet shunt, bien documentées par des études scannographiques. Ces modifications sont majorées chez l’obèse [15]. En postopératoire précoce, les effets résiduels des agents de l’anesthésie sur la fonction respiratoire sont observés. Les CRPO sont alors dominées par la dépression respiratoire et les accidents d’inhalation. Secondairement, l’altération des échanges gazeux va être générée par le retentissement de la chirurgie sur la mécanique respiratoire.
 Rôle de la chirurgie :
Les effets de la chirurgie viennent s’associer aux modifications induites par l’anesthésie. Les effets ventilatoires de la chirurgie abdominale sus-mésocolique sont principalement le fait d’une diminution de la fonction inspiratoire diaphragmatique. Cette dysfonction diaphragmatique peut être responsable d’une baisse des volumes pulmonaires de 30 à 40% en chirurgie abdominale sus-mésocolique [15]. Ces anomalies sont maximales le premier jour postopératoire mais persistent généralement deux semaines [15]. Un des mécanismes principaux de la dysfonction diaphragmatique pourrait être une inhibition réflexe de la décharge inspiratoire phrénique dont le point de départ se situerait au niveau des afférences viscérales de la région mésentérique [15]. L’intensité des altérations de la fonction respiratoire est d’autant plus importante que l’incision est proche du diaphragme. La chirurgie par voie coelioscopique entraîne elle aussi des altérations de la fonction respiratoire mais de façon moins prononcée et de plus courte durée [15]. Les modifications observées concernent surtout la CV et le VEMS qui se normalisent le plus souvent avant le 2e jour post-opératoire, alors que la normalisation de la CRF se fait entre le 3e et le 5e jour. Après thoracotomie, on observe une augmentation du travail respiratoire car les volumes pulmonaires sont en effet profondément altérés. Une chute de plus de 50 % de la CV et du VEMS est observée entre j1 et j2 postopératoire [23]. Le syndrome restrictif et la dysfonction des muscles respiratoires peuvent durer 6 à 8 semaines.

Atélectasie :
C’est l’affaissement des alvéoles d’une partie du poumon ou d’un poumon entier, dû à une absence de ventilation consécutive à l’obstruction totale ou partielle d’une bronche [9]. C’est une complication radiologique, le plus souvent sous diagnostiquée et survenant plus fréquemment après une chirurgie thoracique ou abdominale. Elle correspond à une condensation du parenchyme pulmonaire et apparait sur la radiographie de thorax sous forme d’opacités en bandes, segmentaires ou très étendues. Le plus souvent, elle n’a aucune traduction clinique et disparait 24 ou 48 heures après l’intervention. [18] Le diagnostic est clinique et para clinique :
• clinique : gêne respiratoire, douleur thoracique, toux (inconstante)
• para-clinique : radiographie du thorax de face confirmant le diagnostic. [9] La kinésithérapie respiratoire est le traitement essentiel.

Syndrome de Mendelson (pneumopathie d’inhalation) :
C’est une broncho-pneumonie chimique causée par l’inhalation du contenu gastrique acide. [22] C’est une complication rare mais redoutable de l’anesthésie, qui s’accompagne d’atteintes pulmonaires graves voire mortelles [23]. Son incidence est de 0,04% en moyenne [11].
Les facteurs de risque sont :
• L’anesthésie en urgence
• Patient ASA 3 ou ASA 4
• Curarisation résiduelle
• Inhalation de liquide gastrique ayant un pH<2.5 et un volume>0.4ml/kg
• Les patients obèses
• La grossesse
• Les pathologies digestives (occlusion intestinale, hémorragie digestive haute). [22]
Les conséquences physiopathologiques sont:
• La fermeture reflexe des bronchioles
• L’altération de la membrane alvéolocapillaire
• L’hypo volémie et l’oedème pulmonaire
• La diminution de la compliance pulmonaire
• L’altération du surfactant
• L’atélectasie
• L’hypoxémie. [24]
Signes cliniques : Comportent 3 phases :
1ère phase : dite de suffocation
Au moment de l’inhalation, se manifeste par :
• des secousses de toux, spasmodiques, durables
• tachypnée + cyanose intense et gros râles bronchiques
• bronchospasme ou laryngospasme au 1er plan
2e phase : dite de rémission
Régression de la toux, cyanose, FR normale pouvant aller de quelques minutes à quelques heures. Cette phase est souvent absente dans certains cas, et l’évolution peut se faire de la phase de suffocation à la phase de décompensation sans rémission.
3ème phase : dite de décompensation = détresse respiratoire et circulatoire : se manifeste par
• Dyspnée inspiratoire, asthmatiforme parfois, à type de polypnée +++
• Toux intense, sèche et spasmodique
• Cyanose très marquée
• signes d’état de choc
• Auscultation : fins râles crépitant ou sous-crépitant, prédominant aux bases pulmonaires
• œdème pulmonaire (expectoration mousseuse, saumonée) : stade terminal.
Examens complémentaires :
 Radiographie du thorax
Aspects radiologiques
• Trame broncho-vasculaire accentuée
• Petites opacités floconneuses disséminées, traduisant un encombrement dispersé dans les 2 champs pulmonaires
• Plages d’emphysème et d’atélectasie
• Parfois poumon droit plus concerné que le gauche, parfois poumon droit seul.
 Gazométrie :
• PaO2<60mmhg
• PCO2 normale ou abaissée si polypnée ; augmentée si hypoventilation alvéolaire.
• SaO2<85%
Traitement :
Le but est de restaurer la fonction respiratoire le plus rapidement possible.
 Episode asphyxique initial
• IOT + aspiration et ventilation manuelle en O2
• -traitement du bronchospasme: ß mimétiques, corticoïdes
• alcalinisation car acidose respiratoire.
 OAP lésionnel
• Corticothérapie
• Ventilation contrôlée avec PEP
 Autres traitements :
• Décurarisation si curarisation résiduelle
• Antibiothérapie active sur les anaérobies (pénicilline G, métronidazole,
céphalosporine).
• Apport de surfactant précocement et à dose massive.

Détresse respiratoire aigüe :
C’est un trouble aigu de l’hématose suite à une faillite de l’appareil ventilatoire pouvant entraîner rapidement la mort par hypoxie associée ou non à l’hypercapnie. Il s’agit d’une urgence, médicale extrême. Une DRA peut résulter soit d’une atteinte de la fonction neuromusculaire pulmonaire (fonction pompe du poumon), soit d’une atteinte de la fonction d’échange pulmonaire, soit d’une atteinte de la fonction de transport, et parfois de plusieurs de ces mécanismes. Ses étiologies sont multiples, parmi lesquelles on peut citer:Le SDRAA, l’OAP,l’OVAS, les pneumopathies, les épanchements pleuraux compressifs, les états de choc… Signes cliniques : il existe un polymorphisme clinique
 Signes respiratoires
• Polypnée ou bradypnée
• Cornage ou stridor
• Battement des ailes du nez, tirage sus et sous claviculaire
 Signes cardiovasculaires :
• Tachycardie, ou bradycardie
 Signes neurologiques :
• Irritabilité, confusion, désorientation
 Signes cliniques de gravité :
• Signes d’hypercapnie : sueurs, érythrose faciale, Tachycardie, HTA et encéphalopathie hypercapnique (agitation, somnolence, coma)
• Signes ventilatoires : balancement thoraco-abdominal et signes de lutte (battements des ailes du nez, tirage sus et sous claviculaire et expiration active)
• Signes d’épuisement = gravité extrême (alarme)
Bradypnée (FR<12/min), gasp, pause respiratoire Collapsus cardiovasculaire : hypotension artérielle, bradycardie et marbrures Les bilans para cliniques à réaliser sont en première intention :
• les gaz du sang
• radiographie pulmonaire
• puis des examens à visée étiologique
Traitement :
• Oxygénothérapie avec masque à haute concentration,
• intubation endotrachéale et ventilation mécanique si besoin
• Traitement étiologique.

CONCLUSION 

L’étude nous a permis de se faire une idée sur les urgences chirurgicales admises en post-opératoires dans le service de réanimation polyvalente du CHU point-G. La chirurgie digestive était prépondérante Le motif d’admission le plus fréquent était la prise en charge post-opératoire immédiate suivie de l’instabilité hémodynamique Les complications post-opératoires précoces étaient les plus fréquentes L’état de choc est la complication majoritairement retrouvée. Il est prédominant parmi les causes de décès. L’âge moyen des patients était de 43,3ans ±20,4. Le sexe masculin était majoritaire avec un sex ratio de 1,9. Les facteurs de risques de complications post-opératoires identifiés sont : l’âge, la survenue d’évènements indésirables, la classification ASA et la classification d’Altémeier. L’évolution était favorable chez la majorité des patients, cependant le taux de décès reste encore élevé. Le pronostic dépend du motif d’admission, de la classification d’Altémeier, de la survenue d’évènements indésirables, de la nature et de la gravité des complications. Une prise en charge efficace des facteurs prédictifs de complications pourrait améliorer le pronostic de ces patients.

Table des matières

NTRODUCTION
GENERALITES
METHODOLOGIE
RESULTATS
DISCUSSION
CONCLUSION

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