ADMINISTRATION PENITENTIAIRE ET MILIEU CARCERAL

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Le desmodonte

Ce manchon fibreux de structure conjonctive rattache l’os alvéolaire de la racine dentaire. Le desmodonte, constitué de cellules et de fibres, est innervé et vascularisé.
Les cellules ostéoclastes, ostéoblastes, fibroblastes, les macrophages et les plasmocytes qui sont des cellules de défenses, les cellules épithéliales.
Les fibres : constituées par le faisceau des fibres de Sharpey
Les nerfs : mandibulaire et maxillaire qui sont des
branches de la IIIe paire crânienne (le trijumeau)
Les vaisseaux
Le ligament alvéolo-dentaire joue un rôle protecteur, sensoriel, nutritionnel, mécanique (suspension et rétention), organogénétique.

l’os alvéolaire

C’est un os dense compact avec deux corticales interne et externe entre lesquelles se trouve un os spongieux. Il est riche en cellules et en fibres. La corticale interne englobe les racines dentaires formant la lame criblée ou la lamina dura.

Le cément

C’est un tissu conjonctif minéralisé perméable mais non innervé et avasculaire.
Il recouvre la dentine au niveau radiculaire et subit des remaniements structuraux de types apposition et résorption à la suite d’incitations fonctionnelles ou toxico infectieuses.
Le cément est semblable à l’os car il est constitué de 45% substances minérales et 55% d’éléments organiques.

Les muqueuses buccales

On distingue trois sortes de muqueuses selon SCHROEDER:
• La muqueuse bordante appelée de type 1 recouvrant la face ventrale de la langue, le palais mou, le plancher, les lèvres, le vestibule buccal, et les joues. C’est une muqueuse non kératinisée
• La muqueuse masticatoire de type 2 recouvre le palais dur. Elle est kératinisée et adhère fortement à l’os. La gencive fait partie cette muqueuse.
• La muqueuse spécialisée retrouvée spécialement sur la face dorsale de la langue d’où on note la présence de papilles : filiformes, calciformes, fongiformes, et foliées

La vascularisation et l’innervation

La mandibule est innervée par le nerf mandibulaire, ou nerf V3 (troisième branche du nerf trijumeau, ou nerf V, qui va aussi donner le V2 = nerf maxillaire et le V1 = nerf ophtalmique). Ce nerf est responsable de l’innervation sensitive des dents et de la gencive adjacente, il est également moteur pour les muscles de la mastication

La carie dentaire

Elle est définie par l’OMS comme une maladie bactérienne, à germes non spécifiques et multifactorielle des tissus de la dent. Et selon HESS « la carie dentaire est une maladie qui détruit progressivement les dents de la surface vers la profondeur, à évolution centripète, liée à la civilisation, à l’étiologie plurifactorielle et dont la fréquence en fait un véritable fléau ».

Etiologie de la carie dentaire

¾ Les facteurs intrinsèques :
Ce sont des facteurs prédisposants qui n’entraînent pas à eux seuls la carie. Nous avons

L’alimentation

C’est un facteur déterminant. La composition et la structure de l’aliment sont à prendre en compte. Les aliments molles et collants de même que ceux riches en hydrate de carbone sont plus carieux

L’âge

Les sujets jeunes (5-10ans) et les âges extrêmes ont un indice de carie plus élevé

Les maladies systémiques :

Certaines affections comme le diabète qui entraîne la modification du pH salivaire, le VIH /SIDA, les troubles vitaminiques et les troubles du métabolisme calcique peuvent être à l’origine de carie dentaire.
¾ Les facteurs extrinsèques:

La plaque bactérienne

Les recherches actuelles ont montré que le biofilm et les acides qu’ils produisent sont les principaux agents responsables de la carie dentaire. Ce biofilm est constitué de bactéries acidogènes, de cellules épithéliales desquamées, des hématies, et des granulocytes. Il se produit au niveau de la plaque bactérienne un ensemble de réactions biochimiques : la dégradation des hydrates de carbone qui aboutissent à une modification du pH salivaire qui devient acide. Ceci entraîne une désorganisation de la structure de l’hydroxy apatite de l’émail d’où la déminéralisation. Seul quatre espèces de bactéries présentes dans la plaque sont incriminées dans le processus carieux. Ils s’agissent du Streptococcus mutans, le Streptococcus salivarus le lactobacillus caseï, l’actynomyces naëslundi
En dehors de l’étiologie bactérienne d’autres éléments jouent un rôle déterminant dans la survenue de la carie. Nous pouvons citer :
• L’organisme « l’hote »avec une denture plus ou moins susceptible à la carie,
• Les micro-organismes,
• Le substrat pour les micro-organismes (hydrate de carbone).
Ces trois éléments constituent le schéma de KEYES qui a été modifié en 1987 par KÖING par l’addition d’un quatrième facteur qui est le facteur temps.Tous ces facteurs doivent être réunis pour permettre l’apparition de la carie.

Etiologie des maladies parodontales.

Le rôle étiologique primaire des bactéries pathogènes est bien établi, mais leur présence n’est pas toujours suffisante pour causer la maladie. Elles font souvent partie de la flore commensale et semblent en équilibre avec le reste de la communauté bactérienne sous gingivale, et avec l’hôte. Pour mieux comprendre l’étiologie de ces maladies multifactorielles, dans un écosystème aussi complexe que l’écosystème buccal, il est nécessaire d’étudier les relations bactéries/bactéries et hôte/bactéries, de même que les effets des paramètres de l’environnement sur les facteurs de virulence et les réponses aux stress des bactéries parodontogénes.

Pathogénie

Lorsqu’il y’a rupture de l’équilibre hôte/parasite, l’agression microbienne dépasse les capacités de défense de l’hôte : c’est l’infection. La maladie parodontale débute au niveau du sillon gingivo-dentaire. La persistance de bactéries très nombreuses, ou trop virulentes, voire leur pénétration dans le tissu conjonctif, entraine une réponse inflammatoire locale non spécifique et une réponse immunitaire spécifique. La destruction du parodonte est due à la fois aux facteurs d’agression des bactéries parodontopathiques (enzymes lytiques toxines métabolites) mais aussi aux cellules stimulées par ces bactéries. En effet, si le facteur bactérien est indispensable dans la pathogénie des maladies parodontales, la présence de bactéries parodontogénes ne suffit pas à expliquer la résorption osseuse, même si elle y contribue. En fait les bactéries et leurs produits peuvent :
™ Stimuler les cellules hôtes, résidentes et migrantes, pour qu’elles expriment leurs enzymes de dégradation des tissus ;
™ Provoquer une réponse immune, avec comme conséquence le relargage de cytokines par les lymphocytes, les macrophages, et autres lignées de cellules.
Ces cytokines peuvent activer une ou plusieurs voies de dégradations (métalloprothéase matricielles, résorption ostéoclastique,…). Non seulement les parodontopathogénes stimulent les ostéoclastes impliqués dans la résorption osseuse, mais ils suppriment aussi l’ostéogenèse et découplent la communication entre les cellules formant et résorbant l’os.

Les médiateurs bactériens de lyse.

Les enzymes lytiques, libérées par les secrétions ou à la suite d’une autolyse, s’attaquent aux protéines constitutives du parodonte et sont dites protéolytiques. Il s’agit de protéinases quand elles sont spécifiques à une protéine donnée et de protéases quand elles ne le sont pas. Certaines enzymes augmentent le pouvoir d’invagination des bactéries qui les produisent. Les protéases (collagénases, pseudo-trypsine, peptidases, aminopeptidases), la hyaluronidase et la chondroïtine sulfatase dégradent les protéines de la matrice extracellulaire (MEC). Des protéases bactériennes altèrent l’intégrité des tissus et facilite leur invagination en dégradant les glucoprotéines (adhésines) impliquées dans l’adhésion cellule-cellule. L’élargissement des espaces intercellulaire dans l’épithélium de jonction le rend alors plus perméable aux produits bactériens.
Les LPS des bactéries à Gram négatif induisent chez les macrophages, les fibroblastes et les kératinocytes présents dans le tissu enflammé, la production d’enzymes lytiques, les métalloprotéinases matricielles (MMPs) :
¾ MMP-8 est une collagénase produite par les neutrophiles jouant un rôle actif dans la destruction parodontale ;
¾ MMP-7 ou matrilysine effectue la dégradation protéolytique de la MEC ;
¾ MMP-1 : c’est la collagénase synthétisée par les fibroblastes elle est davantage impliquée dans le remodelage tissulaire ;
¾ MMP-2 et 9 sont des gélatinases ;
¾ MMP-3 ou stromélysine joue un rôle dans la dégradation de la fibronectine et des protéoglycanes de la MEC.
Habituellement impliquées dans le remodelage tissulaire, ces endopeptidases dégradent les constituants de la matrice tissulaire (destruction du collagène et résorption osseuse).Dans les parodontites il existe un déséquilibre dans la synthèse de MMPs et TIMPs en faveur d’une destruction accrue de la matrice extracellulaire de la gencive, du cément os et du desmodonte
Les LPS peuvent aussi inhiber directement les fibroblastes.Certains métabolites bactériens sont cytotoxines sur les fibroblastes (ammoniaque, acide gras, indole, amines et composés sulfurés volatils)

Les médiateurs de l’inflammation immune ou non immune

Les polynucléaires neutrophiles (PNNs) peuvent maintenir la réaction inflammatoire et contribuer à détruire les tissus parodontaux en libérant leur enzymes lysosomales dans le sulcus, en activant les macrophages et en libérant les médiateurs de l’inflammation (TNF, interleukines, prostaglandines). L’IL-1β une cytokine favorisant le processus inflammatoire et la résorption osseuse alors que l’IL-6 stimule la production d’anticorps par les plasmocytes et joue aussi un rôle dans la formation des ostéoclastes et donc dans la résorption osseuse. L’IL-8 est une molécule chimiotactique qui favorise la destruction du collagène et qui est exprimée à des niveaux variables dans les tissu. Elle influence la migration des leucocytes, d’un endroit de faible gradient de concentration vers un endroit de forte concentration.
Le TNF-α favorise le processus inflammatoire par augmentation de la production de médiateur de l’inflammation et favorise aussi la résorption osseuse. La prostaglandine E2 est un médiateur de l’inflammation fortement associé à la parodontite. Certains composants bactériens (LPS LTA composants capsulaires) déclenchent indirectement la lyse tissulaire en stimulant ces médiateurs.
Les lymphocytes T participent à la résorption osseuse, indirectement par la sécrétion d’IL-6, et directement par le recrutement précurseur ostéoclastique. Les lymphocytes activés peuvent exprimer le RANK-ligand, protéine normalement exprimée par les ostéoclastes, qui participe au recrutement des précurseurs des ostéoclastes en se liant à la protéine RANK.

Table des matières

 PREMIERE PARTIE: GENERALITES SUR L’ORGANE DENTAIRE ET LES AFFECTIONS BUCCODENTAIRES
1_L’organe dentaire
1 .1_L’odonte
1.1.1) L’émail
1.1.2) La dentine
1.1.3) Le complexe pulpaire
1.2_Le parodonte
.2.1) la gencive
1.2.2) Le desmodonte
1.2.3) Le cément
1.2.4) L’os alvéolaire
1.2.5) L’attache épithéliale
1.2.6) Vascularisation et Innervation
1. 3_Le système de défense
2_Pathologies bucco-dentaires
2.1- La carie dentaire
2.1.1) Définition
2.1.2) Étiologies: endogène et exogèn
2.1.3) Évolution et complications de la carie dentaire
2.2- Les parodontopathies
2.2.1) Définition
2.2.2) Formes cliniques
2.2.3) Traitement
2.3- Les malpositions et malocclusions dentaires
2.4- La fluorose
DEUXIEME PARTIE: ADMINISTRATION PENITENTIAIRE ET MILIEU CARCERAL
1_Historique
2_ Organisation
3_ Cadre de vie des détenues
4_Prise en charge de la santé des détenues
5_Rapports entre détenues et pénitentiaire; détenues et leurs familles
6_Interelations entre état psycho-physio-social des détenues et leur état de santé bucco-dentaire
TROISIEME PARTIE:TRAVAIL PERSONNEL
1_Problématique
2_Objectifs
2.1_Objectif général
2.2_Objectifs spécifiques
3_Méthodologie3
3.1_Type d’étude
3.2_Population d’étude
3.3_Durée d’étude
3.4_Echantillonnage
3.5_Matériels
3.5.1) instruments
3.5.2) formulaire d’enquête
3.6_Méthode de collecte
3.6.1) procédure
3.6.2) contrainte
3.6.3) évaluation des besoins en soins carieux
3.6.5) évaluation de l’état de malocclusion
3.6.6) évaluation de l’état de fluorose
3.6.7) enseignement de l’HBD
4_Analyse
4.1_Les indices épidémiologiques
4.1.1) CAO pour la carie dentaire
4.1.2) CPITN pour les parodontolyses
4.2_Les variables
4.3_Plan d’étude en fonction de l’âge, l’ethnie et la durée de séjour
4.3.1) Bilan dentaire
4.3.2) Bilan parodontal
4.3.3) Bilan des autres affections
5_Résultats
6_Discussion
7_Recommandations
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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