La loge prostatique
Elle est constituée par plusieurs feuillets provenant des différentes aponévroses de la région.
– En avant et latéralement : la lame pré-prostatique ou fascia pelvien latéral, elle est en continuité directe avec la capsule prostatique.
Ce fascia sera incisé lors de la prostatectomie radicale par voie rétro-pubienne pour atteindre la prostate par son versant endopelvien avec ligature de la veine dorsale et récliné latéralement dans la prostatectomie radicale par voie périnéale pour éviter de blesser la veine dorsale de la verge et le plexus de Santorini.
– En arrière : l’aponévrose prostato-péritonéale de Denonvilliers constituée de deux feuillets antérieur et postérieur. Elle est située entre la paroi antérieure du rectum et la face postérieure de la prostate. Le plan de décollement lors de la prostatectomie radicale passe entre ces deux feuillets antérieur et postérieur. Le non-respect de ce plan du décollement expose au risque de marge positive.
– En bas : l’aponévrose périnéale moyenne et l’entonnoir des muscles releveurs de l’anus.
– En haut : le mince feuillet inter vésico- prostatique sépare inconstamment la loge prostatique de la loge vésicale.
Facteurs d’obstruction
Plusieurs composantes ont été évoquées pour expliquer le caractère obstructif d’une HBP :
composante mécanique dans le cas d’un lobe médian ;
composante statique liée à la masse adénomateuse enserrant l’urètre ;
composante dynamique liée à la tension du muscle lisse du stroma qui est transmise par les récepteurs alpha 1 adrénergiques dont la répartition au niveau du col vésical et de la région péri-urétrale est particulièrement abondante ;
composante restrictive liée à la capsule prostatique.
Circonstances de découverte
Les symptômes liés à l’HBP évoluent de façon lente et insidieuse sur plusieurs années. Le terme anglo-saxon de LUTS (LowerUrinary Tract Symptoms) traduit en français par Troubles Urinaires du Bas Appareil (TUBA) a été proposé afin d’éviter la relation d’équivalence automatique entre prostate et trouble de la miction. En effet, la variation du volume de la prostate n’influe pas toujours sur le degré de sévérité des troubles urinaires.
Examen physique
Le Toucher rectal (TR) : Le toucher rectal doit être réalisé après miction, chez un malade en décubitus dorsal, cuisses fléchies, couplé à la palpation hypogastrique. Il montre une prostate augmentée de volume, lisse, régulière, de consistance souple, et indolore avec disparition du sillon médian. Aucun nodule prostatique dur et/ou suspect de malignité n’est palpable.
Le reste de l’examen : Il doit comporter :
– palpation de la région pubienne (globe vésical, douleur) ;
– palpation des testicules ;
– examen du méat urétral à la recherche d’une sténose ;
– recherche de hernie scrotale ou crurale ;
– enfin, un examen neurologique à la recherche d’un déficit.
Devant une dysurie
Il faut éliminer :
sténose urétrale (antécédents d’urétrite à répétition, traumatisme du bassin, sondage vésical traumatique, chirurgie endoscopique…) ; en cas de doute l’urétro-cystographie rétrograde (UCR) et/ou l’urétroscopie font le diagnostic.
sclérose cervicoprostatique (antécédents de chirurgie urologique sur le col, RTUP ….) : UCR ++
cancer de la prostate : au TR : le diagnostic est évoqué devant un nodule, un lobe prostatique induré ou parfois une asymétrie de consistance de la prostate avec une valeur du PSA ≥ 4ng/ml mais de plus en plus est abaissée par certains auteurs à 2,5ng/ml. Le rapport PSA libre/PSA total inférieur à 15% évoque une affection maligne et doit faire proposer des biopsies prostatiques qui font le diagnostic du cancer.
Prostatites : les prostatites sont fréquentes et touchent essentiellement l’homme adulte entre 40 et 60 ans. Les prostatites aiguës, d’origine bactérienne ou non, ont une symptomatologie typée et nécessitent un traitement antibiotique adapté, permettant d’éviter les complications devenues rares. Les prostatites chroniques ont une clinique plus polymorphe, d’évolution chronique, et nécessitent des examens cytobactériologiques (urines et/ou sécrétions prostatiques) pour différencier les affections de nature infectieuse (prostatites chroniques bactériennes), de celles d’origine inflammatoire (prostatites chroniques non bactériennes) ou non inflammatoire (prostatodynies). L’étiologie de ces deux derniers types demeure obscure et controversée. Les prostatites chroniques sont volontiers récidivantes et de traitement difficile [54].
Traitement médical
Les traitements médicamenteux sont indiqués chez les patients qui présentent des signes urinaires modérés à sévères mais ne nécessitant pas de chirurgie. Il existe trois classes thérapeutiques pour le traitement médical de l’HBP symptomatique :
les alpha-bloquants ;
les inhibiteurs de la 5-alpha-reductase ;
les traitements de phytothérapie.
Les alpha-bloquants :[2]
Ils agissent par blocage des récepteurs alpha 1-adrénergiques présents en grande quantité au niveau du col vésical et de l’urètre prostatique, ce qui diminue le tonus de la musculature lisse de la prostate. Ceci entraine une dilatation de la partie de l’urètre qui passe dans la prostate et facilite ainsi les mictions. Les classes d’alpha-bloquants à disposition à l’heure actuelle, largement utilisées sont : Alfuzosine, Terazosine, Tamsulosine, Prazosine et Doxazosine [47].
Les inhibiteurs de la 5-alpha-reductase (5-ARI) : [4, 30] Les 5-ARI empêchent la transformation de la testostérone en DHT dans la prostate avec comme effet une réduction du volume prostatique et une baisse de la résistance urétrale. Ils entrainent une baisse des taux de PSA d’environ 50 %. Ces médicaments n’interfèrent pas avec le diagnostic de cancer, mais il faut avoir à l’esprit la variation du taux de PSA qu’ils entrainent. A l’heure actuelle, nous disposons de 2 produits ayant une action 5-alpha réductase: un inhibiteur sélectif de la 5-alpha-réductase de type II, le Finasteride (Proscar), et un inhibiteur des 2 iso-enzymes type I et type II, le Dutasteride (Avodart) [4, 30].
Les traitements de phytothérapie [28] Ce sont des extraits de plantes, et ont un mode d’action encore mal connu. La tolérance de ces médicaments est bonne :
Serenoa Repens [31] ;
PygeumAfricanum[56].
Autres médicaments : inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (la PDE 5 ); anticholinergiques.
Thermothérapie par micro-ondes
Cette technique consiste à délivrer, à l’aide d’une antenne transurétrale, des micro-ondes de haute intensité au contact de la prostate, ce qui entraine une nécrose de coagulation de la tumeur bénigne.
Variations des pertes sanguines en fonction du volume prostatique
Les variations du volume de la prostate n’étaient pas associées aux variations des pertes sanguines dans notre série. Ce constat pourrait s’expliquer par la réduction du diamètre de la collerette qui transforme la loge en une cavité plus réduite qui sera comblée complètement par le ballonnet de la sonde. Ainsi une compression efficace est obtenue car le ballonnet gonflé de la sonde aura les mêmes effets (surface de contact et force de pression) sur toutes les loges réduites avec le surjet sur les limites de la collerette péri-cervicale.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Rappels anatomiques
1.1. Anatomie descriptive
1.1.1. Situation
1.1.2. Configuration externe
1.1.2.1. Morphologie
1.1.2.2. Anatomie zonale
1.2. Rapports
1.2.1. La loge prostatique
1.2.2. Rapports dans la loge prostatique
1.2.3. Rapports par l’intermédiaire de la loge
1.3. Vascularisation
1.3.1. Vascularisation artérielle
1.3.2. Drainage veineux
1.3.3. Drainage lymphatique
1.4. Innervation
2.Pathogénie
3. Rappel physiopathologique
3.1. Facteurs d’obstruction
3.2. Conséquences de l’obstruction cervico-prostatique
4. Diagnostic de l’Hypertrophie Bénigne de la Prostate
4.1. Diagnostic positif
4.1.1. Circonstances de découverte
4.1.1.1. Signes fonctionnels
4.1.1.2.Complications
4.1.2. Examen clinique
4.1.2.1. Interrogatoire
4.1.2.2. Examen physique
4.1.3.Examens complémentaires
4.1.3.1. Examen biologique
4.1.3.2. Débitmètrie urinaire
4.1.3.3. Echographie de l’appareil uro-génital
4.2. Diagnostic différentiel
4.2.1. Devant une dysurie
4.2.2. Devant une pollakiurie
5. Rappels thérapeutiques
5.1. Buts
5.2. Moyens
5.2.1. Abstention thérapeutique
5.2.2. Traitement médical
5.2.3. Traitement chirurgical
5.2.4. Sonde vésicale à demeure
5.2.5. Traitement physique
5.2.5.1. Résection prostatique par laser
5.2.5.2. Thermothérapie par micro-ondes
5.2.5.3. Système TUNA (Trans-urethral needl ablation)
5.2.5.4. Les ultrasons HIFU (High Intensity Focused Ultrasound)
5.3. Indications
5.4. Complications post –opératoires
5.4.1 .Complications précoces
5.4.2. Complications à moyen terme
5.4.3. Complications tardives
DEUXIEME PARTIE
6. Cadre de l’étude
7. Patients et méthodes
7.1. Patients
7.1.1. Population d’étude
7.1.2. Critères d’inclusion
7.1.3. Critères de non inclusion
7.1.4. Critères d’exclusion
7.2. Méthode
7.2.1. Schéma d’étude
7.2.2. Paramètres étudiés
7.2.3. Critères de jugement
8. Résultats
8.1. Age des patients
8.2. Données cliniques
8.3. Antécédents
8.4. Données préopératoires
8.4.1. Données biologiques
8.4.1.1. Creatininémie
8.4.1.2. PSA total
8.4.1.3. ECBU
8.4.2. Echographie prostatique
8.5. Données post-opératoires
8.5.1. Evolution du taux d’hémoglobine après adénomectomie prostatique
8.5.2. Variation du taux d’hémoglobine après adénomectomie en fonction du volume prostatique
8.5.3. Variation du taux d’hémoglobine postopératoire en fonction de l’opérateur
8.5.4. Durée de l’irrigation
8.5.5. Quantité de sérum utilisée pour l’irrigation
8.5.6. Durée d’hospitalisation
8.5.7. Durée du port de la sonde urinaire en postopératoire
8.6. Recul
DISCUSSION
9. Age
10. Terrain
11. Données préopératoires
11.1. Données cliniques
11.2. Données biologiques
11.2.1. Creatininémie
11.2.2. ECBU
11.2.3. PSAT
11.3. Echographie prostatique
12. Données post-opératoires
12 .1. Evolution du taux d’hémoglobine après adénomectomie prostatique
12.2. Variations des pertes sanguines en fonction du volume prostatique
12.3. Variations des pertes sanguines en fonction de l’opérateur
12.4. Durée de l’irrigation
12.5. Durée d’hospitalisation
12.6. Durée du port de la sonde urinaire en postopératoire
12.7. La morbidité à moyen et à long terme
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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