Adaptations cardiovasculaires à l’entraînement contribuant à l’élévation du V̇O2max

Adaptations cardiovasculaires à l’entraînement contribuant à l’élévation du V̇O2max

Adaptations cardiaques

Le débit cardiaque est déterminé par le produit de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique. Le débit cardiaque augmente dès le début de l’exercice et de façon linéaire afin de répondre aux besoins métaboliques des muscles actifs (Mortensen et al. 2005). Le débit cardiaque chez des sujets sains et jeunes est en moyenne de ≈ 25 L.min-1 (Mortensen et al. 2008) et peut atteindre jusqu’à 35 à 40 L.min-1 chez des athlètes masculins au cours d’un exercice maximal sur ergocycle (Ekblom et Hermansen 1968). La nette augmentation du débit cardiaque maximal chez les sujets entraînés résulte d’adaptations structurales et fonctionnelles au niveau du cœur, qui se traduisent par une élévation du volume d’éjection systolique maximal. La fréquence cardiaque maximale est en revanche inchangée suite à l’entraînement (Hellsten et Nyberg 2015). Les marqueurs qui définissent le « cœur d’athlète » sont les suivants : une augmentation du volume des ventricules gauche et droit à la fin de la diastole ; une hypertrophie du ventricule gauche ; une augmentation de la masse du ventricule gauche et du volume de l’oreillette droite (Hellsten et Nyberg 2015). Alors que la plupart des comparaisons ont été réalisées lors d’études transversales, le remodelage cardiaque a également été rapporté lors  de suivis longitudinaux. Chez des sujets jeunes et sains non préalablement entraînés, un programme d’entraînement en endurance de 6 mois, à raison de 3 séances/semaine, augmentait la masse du ventricule gauche, le volume du ventricule gauche à la fin de la diastole, et l’épaisseur de la paroi interventriculaire (Spence et al. 2011). Ce remodelage du ventricule gauche était accompagné d’une élévation du V̇O2max de 3,5 L.min-1 à 3,8 L.min-1 (Spence et al. 2011).

D’un point de vue fonctionnel, la large augmentation du volume d’éjection systolique après l’entraînement en endurance est principalement liée à un accroissement du volume du ventricule gauche à la fin de la diastole (Hellsten et Nyberg 2015). Cette expansion du volume du ventricule gauche à la fin de la diastole est majoritairement déterminée par un remplissage plus précoce et plus rapide du ventricule gauche au cours de la diastole (Ferguson et al. 2001; Baggish et al. 2010), ainsi qu’un accroissement de la compliance et de la distensibilité cardiaques (Levine et al. 1991).

En conclusion, l’ensemble de ces adaptations cardiaques contribuent à améliorer la fonction cardiaque, en augmentant le débit cardiaque maximal, à travers une élévation du volume d’éjection systolique, afin de supporter le besoin en O2 du métabolisme aérobie au cours de l’exercice.

Pression artérielle et entraînement

Au travers d’une méta-analyse, il a été rapporté que l’entraînement en endurance induit une réduction de la pression artérielle mesurée au repos ou en ambulatoire sur 24h, en raison d’une diminution de la résistance vasculaire systémique, chez des sujets hypertendus et sains sédentaires (Cornelissen et Fagard 2005). Après un entraînement en endurance, la réduction de la pression artérielle systolique et diastolique mesurée au repos, chez des sujets hypertendus, disparaît lorsque la production de NO et de prostacyclines est inhibée pharmacologiquement (Nyberg et al. 2012). L’entraînement en endurance réduit aussi la pression artérielle et veineuse centrale, chez des sujets jeunes et sains (Mortensen et al. 2013). Cette réduction postentraînement de la pression artérielle sanguine permet de diminuer la post charge cardiaque, participant ainsi à l’augmentation du volume d’éjection systolique au cours de l’exercice (Mortensen et al. 2013).

Adaptations vasculaires à l’entraînement

La fonction des artères de conduction et de résistance est de permettre le transport du sang au sein du muscle, déterminant ainsi l’apport en O2. Le diamètre et les propriétés élastiques des artères doivent être adéquats, de sorte que le débit sanguin provenant du cœur ne puisse pas être limité. De ce fait, les résistances vasculaires émergent principalement des artères de résistance, dont les artérioles (se situant au sein des tissus tels que le muscle), en déterminent la plus grande proportion (Hellsten et Nyberg 2015). Chez l’homme, la capacité de perfusion de la totalité de la masse musculaire dépasse la capacité de pompage du cœur (Saltin 1988). Le débit sanguin musculaire est de haut niveau, de l’ordre de 200 à 300 mL.min-1 .100g-1 , lorsqu’une faible masse musculaire est engagée, contre 150 mL.min-1 .100g-1 lors d’exercices mobilisant une forte proportion de la masse musculaire (Saltin 1988). Toutefois, des adaptations vasculaires à l’entraînement en endurance surviennent parallèlement à l’augmentation du débit cardiaque maximal. Par exemple, les dimensions du ventricule gauche et de l’artère fémorale commune sont corrélées, que ce soit chez les sujets sédentaires ou chez les athlètes entraînés en endurance (Schmidt-Trucksäss et al. 2003).

Adaptations structurales

Au niveau des artères de conduction, il a été observé une corrélation étroite (r= 0,91) entre le V̇O2max mesuré sur ergocycle, et le diamètre de l’artère fémorale commune chez des sujets jeunes et sains (Rådegran et Saltin 2000). Cette association suggère que les artères de conduction peuvent imposer des limitations à l’apport en O2, particulièrement lors d’exercices impliquant une masse musculaire importante (Rådegran et Saltin 2000). Des adaptations structurales sont constatées suite à l’entraînement et contribuent à l’augmentation de V̇O2max. Chez des sujets jeunes et sains, un programme d’entraînement en endurance de 6 mois, à raison de 3 séances/semaine, augmentait le V̇O2max de 3,6 ± 0,7 à 3,8 ± 0,6 L.min-1 . Parallèlement le diamètre de l’artère fémorale était augmenté de 6,2 ± 0,7 à 6,4 ± 0,6 mm (Spence et al. 2013). Les effets de l’entraînement ont été confirmés par des études transversales. Le diamètre de l’artère brachiale d’athlètes spécialisés dans des disciplines sollicitant le haut du corps, tels que les canoéistes, est plus large comparativement à celui d’athlètes non spécialistes (Rowley et al. 2012). De façon similaire, les coureurs et les cyclistes présentent une artère fémorale superficielle dont le diamètre est plus important que celui de sujets actifs mais non spécialistes de ces disciplines (Rowley et al. 2012). Ainsi, la taille des artères de conduction est régulée localement à la suite de l’entraînement, en vue de répondre à la demande métabolique des muscles actifs de chaque extrémité impliquée dans l’exercice. De plus, cette association entre la spécificité de l’activité physique pratiquée et les adaptations structurales est confirmée lors de comparaisons intra-individuelles. Ainsi, les joueurs de tennis professionnels ont une artère sous-clavière plus large dans leur bras dominant notamment mobilisé au cours de la pratique, comparativement au bras non-dominant (Huonker et al. 2003). Ces résultats confortent l’effet de l’entraînement sur le remodelage des artères de conduction.

Au niveau des artères de résistance, la dimension des vaisseaux est estimée à travers la réponse vasodilatatrice maximale après une période d’ischémie prolongée ou d’un exercice associé à une ischémie (Naylor et al. 2005). Cette réponse est censée refléter la capacité structurale au niveau microvasculaire (Naylor et al. 2005). Après un entraînement de 4 semaines de type « handgrip », la réponse vasodilatatrice maximale est augmentée de 30 % au niveau de l’avant-bras chez des sujets sains, alors qu’aucun changement n’est observé dans le bras non entraîné (Sinoway et al. 1987). En outre, la réponse vasodilatatrice maximale est plus importante chez des sujets entraînés en endurance que chez des sujets sédentaires (Snell et al. 1987). À l’instar des vaisseaux de conduction, le réseau microvasculaire semble également lié à la demande métabolique des muscles actifs lors de l’exercice. De fait, il a été rapporté chez des joueurs de tennis que la réponse vasodilatatrice maximale est 42 % plus élevée dans le bras dominant, par comparaison au bras non-dominant (Sinoway et al. 1986).

Les mécanismes régulant le remodelage artériel dépendent du débit sanguin circulant dans les vaisseaux. Il a été observé, par exemple, que chez le lapin, le diamètre de l’artère carotidienne commune était diminué de 21 % lorsque le débit sanguin de cette artère était diminué de 70 % pendant 2 semaines (Langille et O’Donnell 1986). En revanche, cet effet disparaissait lorsque l’endothélium était au préalablement retiré (Langille et O’Donnell 1986). Différentes études ont indiqué l’importance des contraintes de cisaillement dans le remodelage artériel. Ces contraintes de cisaillement correspondent aux forces de friction exercées sur l’endothélium par le sang lors de sa circulation au sein des vaisseaux sanguins (Hellsten et Nyberg 2015). Ces contraintes de cisaillement liées à l’augmentation du flux sanguin constituent le stimulus le plus puissant pour l’artériogenèse dans les vaisseaux exposés (Pipp et al. 2004). Chez l’animal, le degré des contraintes de cisaillement module les changements de diamètre de l’artère mésentérique ainsi que l’expression génique de l’eNOS (Tuttle et al. 2001). Après la réalisation d’une fistule artério-veineuse afin d’augmenter le débit sanguin de façon chronique, des lapins ont été séparés en deux groupes : le premier groupe était traité pendant 4 semaines avec un inhibiteur pharmacologique des NOS, et le second groupe servait de contrôle (Tronc et al. 1996). L’augmentation du diamètre de l’artère carotidienne gauche dans le groupe avec inhibition des NOS était réduite comparativement à celle observée dans le groupe contrôle (Tronc et al. 1996). Cette observation met ainsi en évidence le rôle du NO dans le remodelage artériel induit par le débit sanguin. L’effet de l’entraînement sur la structure vasculaire résulte de la libération de NO par l’endothélium en réponse aux forces de cisaillement sur les paroisvasculaires, ce qui permet finalement de réduire les contraintes imposées lors d’exercices répétés (Green et al. 2004a). Dans un modèle de rat simulant une artériopathie oblitérante des membres inférieurs, un entraînement en endurance de 3 semaines augmentait la réponse vasodilatatrice maximale au niveau des muscles de la jambe (Lloyd et al. 2001). En revanche, cette réponse était atténuée chez les rats traités avec un inhibiteur pharmacologique des NOS (Lloyd et al. 2001). Chez l’homme, des sujets sains ont pris part à un entraînement de type « handgrip » de 8 semaines durant lequel, une occlusion partielle au niveau de l’un des bras était réalisée, afin de réduire les contraintes de cisaillement dans l’artère brachiale lors de l’exercice (Tinken et al. 2010). La réponse vasodilatatrice maximale augmentait progressivement durant la période d’entraînement dans le bras sans occlusion, a contrario aucun changement n’était observé dans le bras avec occlusion (Tinken et al. 2010).

Table des matières

INTRODUCTION GENERALE
CONTEXTUALISATION
1. Aptitude aérobie
1.1 Définition et implications dans le cadre de la santé
1.2 Déterminants de la consommation maximale d’oxygène (V̇O2max)
1.3 Adaptations cardiovasculaires à l’entraînement contribuant à l’élévation du V̇O2max
1.3.1 Adaptations cardiaques
1.3.2 Pression artérielle et entraînement
1.3.3 Adaptations vasculaires à l’entraînement
1.3.4 Adaptations structurales
1.3.5 Adaptations fonctionnelles
2. Régulation de la perfusion musculaire
3. Régulation de la biodisponibilité du monoxyde d’azote (NO)
3.1 Synthèse du NO
3.1.1 Voie enzymatique à travers les NO synthases
3.1.2 Voie non enzymatique via la réduction du nitrite (NO2- )
3.2 Inhibition endogène du NO : implication de la diméthylarginine asymétrique (ADMA)
4. Biodisponibilité du NO dans le cadre de l’exercice
4.1 Effets de la supplémentation en nitrate (NO3- ) dans le cadre de l’exercice
4.1.1 Effets de la supplémentation en NO3- sur le coût en O2 à l’exercice
4.1.2 Effets de la supplémentation en NO3- sur la tolérance à l’effort
4.1.3 Effet de l’aptitude aérobie sur les propriétés ergogéniques de la supplémentation en NO3-
4.1.4 Effets de la supplémentation en NO3- sur l’exercice d’intensité supramaximale
4.2 Effets de l’ADMA dans le cadre de l’exercice
4.2.1 Effet de l’entraînement sur les niveaux de concentration d’ADMA
4.2.2 Relation entre l’ADMA et l’aptitude aérobie dans le cadre de pathologies chroniques ou de populations à risques cardiovasculaires
4.2.3 ADMA et exercice dans des populations sans pathologies chroniques
OBJECTIFS
ETUDE 1 : Effet de la supplémentation en NO3- sur la consommation d’oxygène au repos et au cours de l’exercice chez l’homme : revue systématique et méta-analyse
ETUDE 2 : La supplémentation en NO3- d’origine alimentaire n’améliore pas la tolérance à l’effort au cours d’un exercice intermittent supramaximal chez des athlètes entraînés en endurance
ETUDE 3 : Les concentrations plasmatiques d’ADMA ne sont pas associées à l’aptitude aérobie chez des sujets jeunes et sains
ETUDE 4 : L’ADMA n’affecte pas le débit sanguin musculaire lors de l’exercice chez le rat
ETUDE 1
1. Introduction
2. Méthodes
2.1 Type d’études incluses
2.2 Type d’interventions prises en compte
2.3 Type de mesures extraites
2.4 Stratégies de recherche
2.5 Sélection des études et extraction des données
2.6 Analyse des données
3. Résultats
3.1 Etudes sélectionnées
3.2 Caractéristiques des études incluses
3.3 Risque de biais dans les études incluses
3.4 Résultats de la revue systémique
3.5 Synthèse des résultats issus de la méta-analyse
3.5.1 Taille de l’effet dans les modèles généraux
3.5.2 Analyse de sous-groupes
3.5.3 Influence des études avec les effets les plus larges
3.5.4 Biais de publication
3.5.5 Hétérogénéité et incohérence des modèles
4. Discussion
ETUDE 2
1. Introduction
2. Méthodes
2.1 Population
2.2 Déroulement de l’étude
2.3 Epreuve d’effort maximal
2.4 Supplémentation en NO3- et en placebo
2.5 Exercices intermittents supramaximaux
2.6 Mesure des échanges gazeux
2.7 Oxygénation et indice de perfusion au niveau musculaire
2.8 Tension artérielle au repos
2.9 Prélèvements sanguins et mesure des NOx plasmatiques
2.10 Analyse des données
2.11 Analyse statistique
3. Résultats
3.1 Performance à l’exercice
3.2 Echanges gazeux et fréquence cardiaque
3.3 Paramètres dérivés de la NIRS et tension artérielle de repos
3.4 Concentrations plasmatiques des NOx
4. Discussion
ETUDE 3
1. Introduction
2. Méthodes
2.1 Population
2.2 Déroulement de l’étude
2.3 Epreuve d’effort maximal
2.4 Mesure des échanges gazeux
2.5 Désoxygénation musculaire
2.6 Cinétique de la désoxygénation musculaire
2.7 Prélèvements sanguins
2.8 Analyse statistique
3. Résultats
3.1 Concentrations plasmatiques d’ADMA
3.2 Concentrations plasmatiques des dérivés et des rapports de la L-arginine
3.3 Désoxygénation musculaire
4. Discussion
ETUDE 4
1. Introduction
2. Méthodes
2.1 Animaux
2.2 Procédures à l’exercice
2.3 Procédure chirurgicale
2.4 Détermination du débit sanguin régional
2.4.1 Injection des microsphères
2.4.2 Analyse des microsphères
2.4.3 Estimation du débit cardiaque régional
2.5 Injection du 2-NBDG
2.6 Prélèvements tissulaires
2.7 Analyse des données
2.8 Protocole envisagé pour la détermination de la captation du glucose
3. Résultats
3.1 Perfusion musculaire à l’exercice
3.2 Captation musculaire du glucose à l’exercice
4. Discussion
DISCUSSION GENERALE
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
REFERENCES

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