ACTION DE LA TETANOSPASMINE AU NIVEAU DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL

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La forme sporulée

C’est la forme de résistance de la bactérie qui est tellurique: les spores résistent pendant 15 minutes à 100°C, ainsi qu’à de nombreux désinfectants. Elles peuvent résister plus de 30 ans à l’abri de la lumière dans le milieu extérieur. Ces spores pénètrent accidentellement dans une plaie anfractueuse.

Le bacille ou forme végétative

Lorsque les conditions favorables sont réunies (température, milieu nutritif, anaérobiose, etc.) notamment lorsque la bactérie se trouve dans un milieu tissulaire à la faveur d’une blessure, la spore germe et donne naissance à forme végétative.
C’est la seule forme qui produit la toxine.

Les caractères culturaux et biochimiques

Caractères culturaux

Ce sont les caractères culturaux des anaérobies stricts :
La température optimale de croissance est de 37° C, modérée à 30°C et nulle à 25 ou à 45° C.
La culture est inhibée par 20 % de bile et par 6,5% de Na Cl.
−en bouillon PYG, la culture se traduit par un trouble et la formation d’un sédiment lisse. Après cinq (05) jours d’incubation, on note un abaissement du pH qui atteint 6,1 à 6,5 et une production abondante d’hydrogène.
– En gélose profonde : les colonies sont rondes, ouatées ou arborescentes.
– En gélose cultivée en anaérobiose : après 48 heures : la croissance des souches mobiles se traduit par un voile et l’obtention de colonies nécessite un milieu très sec (séchage des boîtes 90 min. à 37° C, couvercles ouverts) et/ou contenant 3 à 4 % d’agar.
-En gélose au sang (sang de mouton ou de cheval) : les colonies de 2 à 5 mm de diamètre, sont très légèrement bombées, semi translucides, à contours irréguliers, et de couleur grisâtre, entourées d’une étroite zone d’hémolyse. Certaines souches peu mobiles peuvent donner des colonies rondes à bords réguliers.

Les caractères biochimiques

Les bacilles du tétanos liquéfient la gélatine en 2 à 7 jours et ne réduisent pas les nitrates. Ils sont :
H2S (+)
Indole (+)
Lipase (-)
Esculine (-)
Enfin ils n’acidifient pas les sucres ;

Produits élaborés

Il existe 2 toxines différentes :
9 la tétanolysine qui ne semble pas avoir de rôle dans la symptomatologie,
9 la tétanospasmine qui est la cause du syndrome tétanique .

La tétanospasmine

La tétanospasmine appelée toxine tétanique est une exoprotéine thermolabile diffusible et antigénique.
Elle est clivée en 02 (deux) fragments par une protéase bactérienne.
– La chaîne légère, ou fragment A, bloque la libération des neurotransmetteurs : c’est le fragment actif.
– Le fragment B permet la fixation de la toxine aux cellules nerveuses.
La toxine pénètre dans l’axone au niveau de la plaque motrice via une vésicule d’endocytose.
Elle poursuit ensuite un trajet rétrograde intra-axonal vers la corne antérieure de la moelle jusqu’à la première synapse des fibres motrices. Après franchissement de l’espace inter-synaptique, la toxine est transportée jusqu’au système nerveux central où elle s’accumule au niveau de la terminaison pré -synaptique des fibres inhibitrices des motoneurones.
Elle bloque ainsi la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs – GABA (acide gammaamino-butyrique) et glycine – ce qui provoque une désinhibition centrale des motoneurones inhibiteurs a.

La tétanolysine

La tétanolysine est une hémolysine qui favorise la destruction locale des hématies et des tissus mais son de rôle dans la pathogénie du tétanos est encore inconnu chez l’humaine.
Elle entraînerait des lésions des tissus avoisinant la zone infectée par lyse des membranes cellulaires (altération des phospholipides membranaires) et par diminution du potentiel d’oxydo-réduction, favorisant ainsi la multiplication des germes anaérobies.
Chez l’animal, l’administration systémique de tétanolysine entraîne des anomalies de l’électrocardiogramme et une coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD).
Par extrapolation, on pense que les tétanolysines seraient responsables d’une perte de la régulation adrénergique, entraînant une instabilité cardiovasculaire (hypertension artérielle et bradycardies), des anomalies du contrôle de la ventilation, des accès de sueurs, une dysrégulation thermique, etc.

LES PORTES D’ENTREE.

La maladie survient lorsqu’une plaie (porte d’entrée) est contaminée par les spores de Clostridium tetani. Différentes portes d’entrée sont possibles :

Porte d’entrée tégumentaire

Plaies récentes

Elles sont plus fréquentes (40 à 60% des cas) et ce sont :
-des plaies profondes, renfermant des tissus nécrosés, des caillots, de la terre ou des corps étrangers car les lésions tissulaires apportent les nutriments nécessaires à la croissance du Clostridium et les corps étrangers empêchent la phagocytose des spores.
-des plaies peu profondes avec faible ouverture sur le milieu extérieur [21] ;
-des plaies souillées par de la terre, le plus souvent après une blessure, une brûlure, même s’il s’agit d’une plaie minime [21].
La surinfection par les bactéries aérobies crée l’anaérobiose propice à la multiplication de Clostridium tetani.

Plaies chroniques

En général, il s’agit de plaies non traumatiques : ulcères variqueux, maux perforants, escarres, dermatoses excoriées.

Porte d’entrée ombilicale 

La contamination par voie ombilicale est la principale cause de tétanos néonatal. Elle est due à la section du cordon ombilical par du matériel souillé ou une application ultérieure de pansements non stériles à base de terre ou de végétaux souillés.
Le tétanos ombilical reste un véritable fléau en Afrique tropicale [44].

Porte d’entrée intramusculaire ou tétanos médical

Les injections intramusculaires ou toute injection avec du matériel souillé donnent le tétanos médical .L’injection intramusculaire de quinine est connue pour son fort risque tétanique. Le manque d’asepsie et la nature du produit injecté jouent tout deux un rôle déterminant dans la survenue de la maladie [35].

Porte d’entrée traditionnelle

Les pratiques traditionnelles telles que la circoncision, l’excision, la percée des oreilles, le piercing, les scarifications sont des grandes pourvoyeuses de tétanos si les mesures d’asepsie ne sont pas respectées.
A Dakar, ces pratiques sont responsables de 19,2 % des cas de tétanos. La place de la circoncision est en régression dans les villes où les conditions d’hygiène se sont améliorées. La létalité du tétanos post-circoncision est de 7% à Dakar [108].
Chez la fille, l’excision encore d’actualité dans certaines ethnies en est parfois la cause mais la percée des oreilles reste un mode d’inoculation fréquent (16%) : Même si l’opération elle-même se fait dans les règles d’asepsie, les bouts de bois, les fils mis en place pour maintenir la perméabilité des orifices peuvent inoculer le germe du tétanos.
Les tatouages péribuccaux sont plus rarement en cause [49].

Porte d’entrée obstétricale

Les tétanos obstétricaux sont devenus rares voire disparus dans les pays de développés du fait de la généralisation des accouchements en maternité et la légalisation de l’avortement. Dans nos pays en voie de développement, ils demeurent fréquents du fait de l’insuffisance de couverture sanitaire pour les femmes en période gravido-puerpérale. A Dakar entre 1994 et 1999,
la prévalence était de 1,78% des cas (toutes portes d’entrées confondues), la fréquence moyenne annuelle de 3,5 cas et la létalité globale de 23,8%.
La prévention passe par la vaccination des femmes enceintes et des femmes en âge de procréer.

Porte d’entrée chirurgicale 

C’est une contamination qui survient lors d’interventions chirurgicales : en particulier la chirurgie digestive, les fractures ouvertes .C’est un véritable problème médico-légal.
La contamination peut être endogène après chirurgie abdominale ou pelvienne. Exogène, c’est soit à partir de la peau, une reviviscence de spores tétaniques implantées après une première intervention, les instruments chirurgicaux ou les catguts mal stérilisés. La prévention passe par la mise à jour de la vaccination antitétanique avant tout acte chirurgical.

Porte d’entrée otogène 

Il n’est pas exceptionnel de voir un tétanos secondaire à une otite chronique suppurée, souvent négligée et ou mal traitée, surtout chez les enfants. Le tétanos à porte d’entrée otogène constitue 2,5% des cas dakarois.

Porte d’entrée dentaire

La maladie survient dans un contexte de mauvaise hygiène bucco-dentaire avec des nombreuses dents cariées. La maladie est favorisée par la manipulation des caries dentaires avec des objets non stériles et par la survenue d’abcès ou autres infections péri-dentaires.

Porte d’entrée non retrouvée

Dans environ 10 à 20 % des cas, aucune porte d’entrée n’est retrouvée.
La plaie d’inoculation est minime ou passée inaperçue, ou déjà cicatrisée lorsqu’apparait le tétanos. D’après une étude menée par M SENE en 2003 à Dakar, la prévalence est de 21 ,7% [106]. Le risque de développer la maladie va dépendre du délai de prise en charge de la plaie, de son aspect et de son mécanisme.

TERRAIN

Il s’agit souvent d’un sujet non vacciné, vivant dans la précarité avec un faible niveau d’éducation [107].

PHYSIOPATHOLOGIE 

Le tétanos est en effet une toxi-infection neurotrope, la participation infectieuse de la bactérie elle-même étant minime.

ACTION DE LA TETANOSPASMINE AU NIVEAU DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL

Passage intra neuronal.

La tétanospasmine est clivée en 2 fragments par une protéase bactérienne :
La chaîne légère, ou fragment A, bloque la libération des neurotransmetteurs c’est le fragment actif.
Le fragment B permet la fixation de la toxine aux cellules nerveuses.
La tétanospasmine ou toxine tétanique pénètre dans l’axone au niveau de la plaque motrice via une vésicule d’endocytose. Elle poursuit ensuite un trajet rétrograde intra-axonal vers la corne antérieure de la moelle jusqu’à la première synapse des fibres motrices. Après franchissement de l’espace inter-synaptique, la toxine est transportée jusqu’au système nerveux central où elle s’accumule au niveau de la terminaison présynaptique des fibres inhibitrices des motoneurones. Elle bloque ainsi la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs – GABA (acide gammaamino-butyrique) et glycine – ce qui provoque une désinhibition centrale des motoneurones. Les neurones sont anormalement excitables et il apparaît des contractures musculaires anarchiques. La levée de l’inhibition des motoneurones concerne également l’innervation réciproque et il existe donc des contractures simultanées des muscles agonistes et antagonistes.
Une fois fixée au niveau des terminaisons nerveuses, la chaîne légère inhibe la libération des transmetteurs pendant plusieurs semaines. Enfin au niveau de la jonction neuromusculaire, les toxines entraînent une abolition de la transmission par déficit de libération présynaptique d’acétylcholine.

Action de la tétanospasmine sur les neurones alpha.

Après leur synthèse au point d’inoculation, les toxines sont acheminées par les circulations lymphatique et vasculaire jusqu’aux terminaisons nerveuses.
Elles pénètrent au niveau du système nerveux à partir de la jonction neuromusculaire par l’intermédiaire du motoneurone alpha ou 〝 a〞, remontent vers la moelle épinière, puis vers le cerveau.
La majeure partie des toxines est transportée par les neurones moteurs. Les nerfs les plus courts sont les premiers à transmettre les toxines au niveau central, ce qui explique la précocité de certains signes tels que la raideur de la nuque et le trismus.
Ce phénomène se poursuit jusqu’à ce que tous les muscles échappent au contrôle du système nerveux central, avec des contractures et spasmes musculaires non coordonnés, multiples, spontanés ou après des stimulations minimes donnant la crise tétanique.

ACTION DE LA TETANOSPASMINE AU NIVEAU DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME

Le système nerveux autonome est également touché. La tétanospasmine pénètre les fibres sympathiques et, par les fibres pré ganglionnaires gagne les cornes latérales de la moelle épinière .A ce niveau, elle bloque l’inhibition du système sympathique ; ce qui explique l’hyperactivité sympathique et la production de catécholamines aboutissant à une hyperactivité orthosympathique.
La dysautonomie tétanique en est la principale conséquence avec : l’HTA, la tachycardie, l’hyperglycémie, l’hypermétabolisme, l’hypersudation.
Les effets inverses (hypotension artérielle, bradycardie…) seraient dus à une activation du système cholinergique.

CLINIQUE

TYPE DE DESCRIPTION : LE TETANOS DU SUJET JEUNE NON VACCINE

Incubation

C’est la période qui sépare l’inoculation de l’apparition du premier symptôme. Elle dure en moyenne 6 à 15 jours et autant elle est brève, autant la maladie est grave. Elle est silencieuse.

Début ou Invasion

C’est la période séparant le premier symptôme de la généralisation de la contracture ; et elle dure en moyenne deux (02) jours et autant elle est brève, autant le tétanos est grave.
Le trismus constitue le signe principal. Il s’agit d’une contracture des masséters bloquant l’ouverture de la mâchoire. Initialement, elle intervient lors des efforts de mastication puis devient permanente, douloureuse, symétrique et invincible. Elle peut-être provoquée par l’introduction d’un abaisse-langue dans la cavité buccale pour déclencher le reflexe nauséeux (Signe de l’abaisse langue captif d’ARMENGAUD).
Puis on a une extension de la contracture au niveau du pharynx responsable d’une dysphagie.
A l’étage facial, on a une accentuation des rides, des sourcils foncés, une réduction des fentes palpébrales, des lèvres serrées, les commissures labiales attirés en bas et en dehors. Le tout donne au malade un faciès caractéristique sardonique.
Au cou, on note une raideur de la nuque.

Phase d’état

Le tétanos se généralise et les contractures deviennent permanentes au tronc. Les contractures des muscles para-vertébraux soudent le rachis
-soit en hyper extension avec hyper lordose lombaire, on parle alors d’attitude en opisthotonos ;
-soit en incurvation latérale : attitude en pleurothotonos ;
-soit enfin en hyper extension sans déformation : attitude en orthotonos.
La contracture des muscles de la cage thoracique empêche une bonne ampliation thoracique responsable d’une anoxémie par blocage spastique des muscles respiratoire et des spasmes laryngés.
Aux membres, la contracture prédomine sur les muscles extenseurs aux membres inférieurs et sur les muscles fléchisseurs aux membres supérieurs. Dans ce contextes de contracture généralisée et permanente, se greffent des recrudescences paroxystiques toniques ou tonico-cloniques, spontanées ou provoquées par la moindre excitation (lumière, bruit, soins).
On notera deux signes négatifs importants : une absence de coma et absence de fièvre.

Table des matières

PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LE TETANOS
INTRODUCTION
I / HISTORIQUE
II / EPIDEMIOLOGIE
2.1 AMPLEUR DU PROBLEME
2.1.1 Morbidité
2.1.2 Mortalité
2.2 REPARTITION
2.2.1 Selon l’âge
2.2.2 Selon le sexe
2.3 FREQUENCE SAISONNIERE
2.4 AGENT PATHOGENE
2.4.1 Classification
2.4.2 Habitat
2.4.3 Caractères bactériologiques
2.4.3.1 Morphologie
2.4.3.2 Caractères culturaux et biochimique
2.4.3.3 Produits élaborés
2.5 PORTES D’ENTREE
2.5.1 Porte d’entrée tégumentaire
2.5.2. Porte d’entrée ombilicale
2.5.4. Porte d’entrée traditionnelle
2.5.5. Porte d’entrée obstétricale
2.5.6. Porte d’entrée chirurgicale
2.5.7. Porte d’entrée ORL
2.5.8 Porte d’entrée dentaire
2.5.9. Porte d’entée non retrouvée
2.6. TERRAIN
III / PHYSIOPATHOLOGIE
3.1. ACTION DE LA TETANOSPASMINE AU NIVEAU DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL
3.2 ACTION DE LA TETANOSPASMINE SUR LE SYSTELME NERVEUX AUTONOME
IV / CLINIQUE
4.1. TYPE DE DESCRIPTION : LE TETANOS DU SUJET JEUNE NON VACCINE
4.1.1 Incubation
4.1.2 Début ou invasion
4.1.3 Période d’état
4.1.4. Evolution et pronostic
4.1.4.1 Evolution
4.1.4.2. Pronostic
4.2.1 Formes symptomatiques
4.2.1.1 Formes hypertoniques
4.2.1.2 Formes frustres
4.2.2 Formes topographiques
4.2.2.1. Les tétanos céphaliques
4.2.2.2.. Le tétanos localisé des membres
4.2.3 Formes selon le terrain
4.2.3.1. Tétanos du nouveau-né
4.2.3.2. Tétanos du sujet âgé
V/ DIAGNOSTIC
5.1. DIAGNOSTIC POSITIF
5.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
5.2.1 Devant le trismus
5.2.2 Devant les contractures généralisées
5.3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
5.3.1 Le germe
5.3.2 Le mode de contamination
5.3.3. Le terrain
6.1 TRAITEMENT CURATIF
6.1.1 Buts
6.1.2 Moyens
6.1.2.1 Traitement étiologique
6.1.2.2 Traitement symptomatique
6.1.3 Indications
6.2. TRAITEMENT PREVENTIF
6.2.1 Prévention individuelle
6.2.2. Prévention collective
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
II.1/ PATIENTS ET METHODES
II.1.1 CADRE D’ETUDE
2.1.1 .1 Description des lieux
2.1.1.2 Le personnel
2.1.1.3 Circuit de prise en charge des cas de tétanos
II .1.2 PATIENTS ET METHODES
2.1.2.1 Type d’étude
2.1.2.2 Critères d’inclusion
2.1.2.3 Critères d’exclusion
2.1.2.4 Recueil des données
2.1.2.5 Saisie et analyse des données
2.1.2.6 Contraintes
II.2/ RESULTATS
2.2.1 ETUDE DESCRIPTIVE
2.2.1.1 Répartition des cas de tétanos selon les années, la tranche d’âge, le sexe, la situation matrimoniale
2.2.1.2 Répartition des patients de tétanos selon l’origine géographique et la profession
2.2.1.3 Répartition des patients de tétanos selon le statut vaccinal, la notion d’affection chronique sous jacente.et l’existence d’une porte d’entrée évidente55
2.2.2 ETUDE ANALYTIQUE
2.2.2.1 aspects épidémiologiques
2.2.2.1.1 Répartition des patients selon la porte d’entrée , la tranche d’âge et le sexe
2.2.2.1.3 Répartition des patients selon la porte d’entrée, l’origine géographique et le statut vaccinal antitétanique
2.2.2.1.4 Répartition des patients selon la porte d’entrée et le délai d’hospitalisation
2.2.2.2 Aspects cliniques
2.2.2.2.1 Répartition des patients selon la porte d’entrée, la forme clinique la durée d’invasion et les signes cliniques
2.2.2.2.2 Répartition des patients selon la porte d’entrée et la durée d’invasion
2.3.2.3 Aspects pronostiques
2.2.2.3.1 Répartition des patients selon la porte d’entrée, le stade clinique, le score de gravité
2.2.2.3.2 Répartition des patients selon la porte d’entrée et la durée d’hospitalisation
2.2.2.3.3 Répartition des patients selon la porte d’entrée, la notion de complication présentée en cours d’hospitalisation ,le type de complication et les séquelles
2.2.2.3.4 Répartition des patients selon la porte d’entrée et les modalités évolutives globales
II-3/ COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
II-4/ CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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