Soutenance mémoire
Mortalité
Le taux de mortalité reflète l’importance de l’endémie dans les pays en voie de développement. Elle varie de 7 à 15/100000habitants/an en Afrique noire et de 40 60/100000habitants /an en Inde, de 0,13/100000 habitants/ an aux Etats-Unis, de 0,72/100000 habitants en France (20).
On estimait à 1 million le nombre de cas de décès par tétanos dans le monde en 1975 et dans 60 à 90% des cas, il s’agissait de tétanos néonatal. En 1984, des estimations corrigées faisaient état d’un million de décès par tétanos néonatal seul (19).
Répartition selon l’âge
Dans les pays tropicaux, le jeune âge des sujets atteints de tétanos est frappant : 30% des tétaniques ont moins de 10 ans et 70% moins de 20 ans (20). Chez le nouveau-né, l’incidence
est encore plus grande, allant de là 100 pour 100 naissances vivantes.
Cette incidence représente ainsi plus de la moitié des cas de tétanos dans certaines régions où les méthodes d’accouchement restent traditionnelles (17).
En revanche, en Europe comme aux Etats-Unis, plus de la moitié des tétaniques ont dépassés la cinquantaine. En effet, la plupart des sujets jeunes des pays développés sont vaccinés contrairement aux sujets âgés qui ne l’ont jamais été ou ont perdu leur immunité vaccinale (20).
Par exemple en France, du fait de la vaccination rendue obligatoire chez les enfants en âge scolaire depuis 1940, la maladie y est devenue rare.
Son incidence est presque nulle au-dessous de 40 ans. Deux tiers des sujets atteints ont plus de 65 ans ; et leur incidence est de 3 pour 1000 (3). Il a été déclaré seulement 12 cas pour les 30 premières semaines de 1995. Une nette prédominance des personnes âgées est notée avec 70% chez les sujets de plus de 70 ans et 91% chez ceux de 60 ans (8, 10).
Aux Etats-Unis où les programmes de vaccination sont efficaces, le tétanos touche habituellement les sujets âgés et les immigrés. Moins de 100 cas sont rapportés annuellement au CDC (Center for Diseases Control) : 94% et 68% des cas sont notés respectivement chez des personnes de plus de 20 ans et de plus de 50 ans (1).
Répartition selon le sexe
En Afrique, les différences sont peu importantes ; le tétanos néonatal est un peu plus fréquent chez les garçons.Dans d’autres cas, le tétanos est fréquent chez les femmes (surtout à cause de la percée traditionnelle d’oreilles) (20).
En France, la prédominance féminine est nette (6 femmes pour 5 hommes) surtout dans la tranche d’âge comprise entre 40 à 65 ans (2 femmes pour 1 homme) ou persiste chez les hommes, la protection acquise à l’armée (3).
Fréquence saisonnière
En Afrique, comme en Inde, le tétanos est un peu moins fréquent à la saison des pluies. Ceci s’explique par le fait que l’exposition aux traumatismes est moindre. Le tétanos néonatal échappe à cette règle.
Action de la tétanospamine sur le système nerveux central
La toxine tétanique pénètre dans le système nerveux au niveau des jonctions neuromusculaires des motoneurones proches de la porte d’entrée grâce à une vésicule d’endocytose. Une fois internalisée dans la terminaison nerf moteur, sensitif ou sympathique, la toxine devenue inaccessible à l’antitoxine, chemine par voie rétrograde pour gagner le corps cellulaire des motoneurones au niveau de la corne antérieure de la moelle et du tronc cérébral (11, 15). Une fois fixée au tissu nerveux, la toxine n’est pas neutralisée par l’anatoxine tétanique.
La vitesse de transport de la toxine est la même dans tous les nerfs ,expliquant l’atteinte initiale au niveau de l’extrémité céphalique où les nerfs moteurs sont les plus courts, alors que les muscles des membres sont atteints en dernier (11). Arrivée dans le corps cellulaire, la toxine migre par la voie transsynaptique et gagne la terminaison présynaptique des neurones inhibiteurs de la moelle et du tronc cérébral, utilisant la glycine et l’acide gamma-amino butyrique (Gaba) comme neurotransmetteurs. Elle va cliver, par l’intermédiaire de sa chaîne légère, la synaptobrévine nécessaire à l’éxocytose des neurotransmetteurs, empêchant ainsi leur libération ce qui provoque une dés inhibition centrale des motoneurones alpha. Les neurones sont anormalement excitables et il apparaît des contractions musculaires anarchiques. La levée de l’inhibition des motoneurones concerne également l’innervation réciproque. Cette levée de l’inhibition est à l’origine de contractures simultanées des muscles agonistes et antagonistes.
Action de la tétanospamine sur le système nerveux autonome : la dysautonomie tétanique
La tétanospamine n’épargne pas le système neurovégétatif, mais son action est encore mal connue. Elle pénètre dans les fibres synaptiques, franchit les ganglions synaptiques, et, par les fibres pré ganglionnaires, gagne les cornes latérales de la moelle (11,16).
Le blocage des synapses inhibitrices dans le système synaptique est responsable d’une hyperactivité synaptique par augmentation de la sécrétion de catécholamine expliquant la dysautonomie tétanique. Celle-ci se manifeste par des épisodes de tachycardie et d’hypertension artérielle.
En outre, certaines manifestations métaboliques sympathodépendantes telles qu’une hyperglycémie, un hyper catabolisme ou une hypersudation sont constatées (7, 11, 15, 36).
Il existe également une hyperactivité parasympathique liée à l’augmentation de la synthèse, du stockage et de la libération d’acétylcholine dans les divers organes, combinée à une action cholinergique propre à la toxine. Ceci traduit des accès de bradycardie, d’hypotension artérielle, voire cardiaques brutaux.
ASPECTS CLINIQUES
Type de description : Le tétanos aigu généralisé du sujet jeune non vacciné
Incubation
C’est la période qui sépare l’inoculation de l’apparition du premier symptôme ; elle est habituellement silencieuse
La durée est en moyenne de 6 à 15 jours. Elle est d’autant plus brève que la maladie sera plus grave.
Modalités évolutives : l’évolution ne se conçoit que sous traitement en milieu spécialisé
La guérison
Elle survient 3 à 4 semaines pendant lesquelles les contractures sont plus ou moins bien contrôlées par les sédatifs. Elle est marquée par une récupération progressive de l’autonomie respiratoire, d’une reprise de la déglutition et d’une alimentation normale.
Les complications
Elles sont fréquentes au cours de l’évolution du tétanos, le plus souvent du fait des méthodes de réanimation imposées par la gravité de la maladie.
Complications infectieuses
Elles sont au premier plan, essentiellement d’origine nosocomiale (10). Les localisations pulmonaires, urinaires, les septicémies, les infections iatrogènes en rapport avec un cathéter, une sonde urinaire ou la trachéotomie sont fréquentes (6).
Complications cardiovasculaires
Elles sont fréquentes et graves. Il s’agit :
➢ d’anomalies du rythme cardiaque, de bradycardie, de tachycardie, d’arythmie auriculaire ou ventriculaire, voire arrêt cardiaque.
➢ de variation de pression artérielle (hypertension ou collapsus).
➢ maladies thromboemboliques : redoutable par sa latence, la maladie thromboembolique est un risque majeur. Le plus souvent, aucun signe de phlébite jambière ne donne l’éveil et la sémiologie des petits embolies pulmonaires est fugace et peu caractéristique (accès dysneique, variation de la pression artérielle, modification de l’ECG).
Quant aux embolies massives, elles peuvent être mortelles en quelques heures, et être à l’origine de la syncope du tétanos. La menace est telle qu’un traitement préventif par l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) doit être systématique.
Formes cliniques du tétanos
Formes symptomatiques
Tétanos fruste
Relativement fréquent, il survient chez le sujet anciennement vacciné n’ayant reçu aucun rappel ; l’incubation est longue.
Les crises paroxystiques sont peu fréquentes et peu intenses .I1 peut s’aggraver à tout moment (d’où une surveillance systématique).
Tétanos hyper toxique de Roger
C’est une forme gravissime d’installation très rapide. Cette forme peut être responsable de paroxysmes subintrants et d’un syndrome dysautonomique se traduisant par une tachycardie, une hypertension artérielle avec des troubles de la repolarisation à l’ ECG, une augmentation du débit cardiaque, des sueurs abondantes et une hyperthermie en dehors de touteinfection. Au point de vue biologique, le cortisol et les catécholamines circulants augmentent (9,16).
Formes localisées
Tétanos localisé aux membres
Cette forme clinique du tétanos s’observe quand des anticorps circulants (après vaccination ou sérothérapie) s’opposent à une généralisation de la toxi-infection.
Après une infection souvent longue, les contractures douloureuses restent localisées au membre inoculé, avec hyper réflexibilité ostéotendineuse et des paroxysmes raidissant le membre inférieur ou fléchissant le membre supérieur.
Le pronostic est toujours favorable, sous réserve d’extension secondaire, mais quelquefois la régression des contractions est très lente (3).
Diagnostic étiologique
Agent pathogène
Il s’agit de Clostridium tetani qui est un bacille à gram positif, tellurique, anaérobie strict, mobile, ubiquitaire, sporulé, toxinogène.
Porte d’entrée
La pénétration dans l’organisme de spores tétaniques se produit à la faveur d’une effraction du revêtement cutané ou quelquefois muqueux souillée par de la terre, de la poussière.
Des portes d’entrées très variées peuvent être incriminées :
Les portes d’entrées tégumentaires
Les portes d’entrée tégumentaires par plaies récentes 40% à 60% des cas ou par plaies chroniques occupant le deuxième rang, avec la moyenne de 10% à 30% des cas (3).
Les portes d’entrées traditionnelles
Dans de nombreux pays, certaines pratiques coutumières peuvent être responsables de tétanos notamment : les percées d’oreilles, la circoncision, l’excision…
La porte d’entrée ombilicale
Elle reste un véritable fléau en Afrique où il représente une cause importante de mortalité périnatale (20).
Les facteurs de risque restent dominés par l’accouchement à domicile par un personnel non qualifié avec section du cordon ombilical par un objet souillé (lame de rasoir, couteau…) et pansement du cordon avec des feuilles d’arbres mortes, de labouse de vache, de beurre de carité…
Les portes d’entrée intramusculaires
Ce sont essentiellement les injections de sels de quinines ou dans la plus part des cas ou l’asepsie est douteuse.
Les portes d’entrée chirurgicales
Le tétanos post opératoire est grave ; en effet sa mortalité élevée et son mauvais pronostic sont liés à plusieurs facteurs :
– la gravité propre du tétanos
– les difficultés du diagnostic précoce (2)
– le terrain de survenue.
On peut citer d’autres portes d’entrée comme celles dentaires, ORL par otites chroniques suppurées, obstétricales … Cependant il existe des cas où aucune porte d’entrée n’est trouvée comme l’a démontré SEYDI etcoll. (31).
Terrain
Le terrain de survenue du tétanos est le sujet non ou mal vacciné. Il n’existe pas d’immunité naturelle contre le tétanos dans l’espèce humaine (5,29). Cette immunité peut être acquise soit :
✓ passivement, par la sérothérapie : elle dure en moyenne 10 jours ;
✓ activement, par la vaccination avec des injections de rappels réguliers, car il y a une perte progressive des anticorps protecteurs. Un taux d’anticorps protecteurs de 0,01UI/m1 est admis parl’ OMS comme étant le titre protecteur efficace.
Traitement à visé symptomatique
L’isolement sensoriel des malades
L’isolement sensoriel en chambre individuelle, dans une ambiance silencieuse et peu éclairée conserve toute sa valeur pour limiter les paroxysmes douloureux et les contractures musculaires, mais également maintenir une fonction respiratoire correcte.
Les sédatifs
Ils constituent la base du traitement symptomatique.
Les benzodiazépines : le diazépam (Valium*) : elle constitue le médicament le plus utilisé, du fait de son efficacité de son excellente tolérance. Il a des effets myorelaxants, anticonvulsivants, anxiolytiques et hypnotiques. La posologie est de 3 à 10 mg/kg/J par voie veineuse continue ou dans la sonde nasogastrique chez le nouveau né. Des bolus de 5 à 10mg permettent de contrôler les paroxysmes. A forte dose, le Diazépam peut être responsable de confusion mentale, de somnolence et d’une réduction des réflexes, deperturbation des signes vitaux. Ses effets secondaires sont surtout en rapport avec la dose ingérée et la sensibilisation individuelle.
Cadre d’étude : clinique des maladies infectieuses
Malades et méthodes
Type d’étude
C’est une étude rétrospective à partir de dossiers de patients adolescents, hospitalisés avec le diagnostic de tétanos à la clinique des maladies infectieuses du CHNU de Faim, durant 1 er Janvier 2000 au 31 Décembre 2006.
les cas
Critères de sélection
Ont été inclus dans cette étude tous les patients âgés de 10 à 19 ans, admis durant la période d’étude avec le diagnostic de tétanos, conformément à la définition de l’OMS. Le diagnostic de tétanos a été retenu sur des critères exclusivement cliniques devant :
– la notion de porte d’entrée
– l’absence de vaccination antitétanique correcte
– l’existence de signes pathognomoniques comme le trismus, les contractures, la dysphagie et les paroxysmes toniques ou tonicocloniques. Tous les patients ont bénéficié d’un traitement standard comprenant :
– une sérothérapie intrathécale à la posologie de 250 UI en prise unique
– une antibiothérapie à base de pénicilline
– un parage de la porte d’entrée si retrouvée
– un traitement à base de diazépam
Critères d’exclusion
Ont été exclus de cette étude tous les patients hospitalisés pour tétanos durant la même période d’étude, et qui ne rentrent pas dans la fourchette d’âge de 10 à 19 ans.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE
INTRODUCTION
1°) HISTORIQUE DU TETANOS
II°) EPIDEMIOLOGIE
1°) morbidité
2°) mortalité
3°) répartition selon le sexe
4°) répartition selon l’âge
5°) fréquence saisonnière
III°) PHYSIOPATHOLOGIE
1°) action de la tétanospamine sur le système nerveux central
2°) action de la tétanospamine sur le système nerveux autonome : la dysautonomie tétanique
1\7 °) ASPECTS CLINIQUES
4.1. Type de description : tétanos aigu du sujet jeune non vacciné
4.1.1. Incubation
4.1.2. Début : période d’invasion
4.1.3. Période d’état
4.1.4. Para clinique
4.1.5. Evolution pronostic
4.1.5.1. Eléments de surveillance
4.1.5.2. Eléments du pronostic
4.1.5.3. Modalités évolutives
4.2. Formes cliniques
4.2.1.Formes symptomatiques
4.2.1.1. Le tétanos fruste
4.2.1.2. Le tétanos hyper toxique de Roger
4.2.2.Formes localisés
4.2.2.1. tétanos localisé aux membres
4.2.2.2. tétanos céphalique
4.2.3. Formes selon le terrain
4.2.3.1 Tétanos du nouveau né
4.2.3.2 Tétanos du sujet âgé
V°) DIAGNOSTIC
5.1. Positif
5.1.1 Arguments épidémiologiques
5.1.2. Arguments cliniques
5.2. Différentiel
5.3. Étiologiques
5.3.1. Agent pathogène
5.3.2. Portes d’entrées
5.3.3. Terrain
VP) TRAITEMENT
6.1. Traitement curatif
6.2. Traitement à visée étiologique
6.3. Traitement préventif
6.3.1. Prévention individuelle
6.3.2. Prévention antitétanique après exposition
6.3.3. Prévention collective
DEUXIEME PARTIE
1°) MALADES ET METHODES
1) Cadre d’étude
1.1.1. Description des lieux
1.1.2. Le personnel
2) Malades et méthodes
2.1. Type d’étude
2.2. Les cas
2.2.1. Critères de sélection
2.2.2. Critères d’exclusion
2.3. Recueil de données
2.4. Saisie et analyse des données
3) Contraintes
1°) RESULTATS
1) Aspects épidémiologiques
1.1 Répartition des cas de tétanos en fonction de la tranche d’ âge
1.2 Répartition des cas de tétanos en fonction du sexe
1.3 Répartition annuelle des cas de tétanos de l’adolescent
1.4 Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction du sexe
1.5 Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction des ethnies
1.6 Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction de l’âge
1.7 Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction de l’origine géographique
1.8 Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction de la situation matrimoniale
1.9 Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction de la scolarisation
1.10 Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction des tares
1.11 Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction du délai d’hospitalisation
1.12 Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction de la situation vaccinale
1.13 Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction du type de porte d’entrée
2) Aspects cliniques
2.1. Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction du stade clinique
2.2. Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction de la durée d’incubation
2.3. Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction de la durée d’invasion
2.4. Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction des signes cliniques
2.5. Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction du score
2.6. Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction de la durée d’hospitalisation
2.7. Répartition des cas de tétanos en fonction de l’adolescent en fonction des complications
2.8. Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction du type de complication
3°) Aspects évolutifs
3.1. Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction de l’évolution
3.2. Répartition des cas de tétanos de l’adolescent en fonction des séquelles
3.3. L’évolution en fonction du sexe
3.4. L’évolution en fonction de l’âge
3.5. L’évolution en fonction du délai d’hospitalisation
3.6. L’évolution en fonction de la durée d’hospitalisation
3.7. L’évolution en fonction de la scolarisation
3.8. L’évolution en fonction de la porte d’entrée
3.9. L’évolution en fonction de la forme clinique
3.10. L’évolution en fonction de la durée d’incubation
3.11. L’évolution en fonction de la durée d’invasion
3.12. L’évolution en fonction du score
3.13. L’évolution en fonction du stade clinique
4) Commentaire & Discussion
5) Conclusion & recommandations
6) Bibliographie
