Soutenance mémoire
ACROMEGALIE CHEZ UN CHAT
AGATHA : un cas d’acromégalie chez un chat
L’acromégalie féline est abordée en utilisant le cas d’Agatha, chatte âgée de 10 ans présentant un diabète sucré insulino-résistant lié à une acromégalie.
L’acromégalie féline
Le nom d’acromégalie est donné au syndrome apparaissant à la suite d’une sécrétion excessive d’hormone de croissance (GH) chez un animal adulte. C’est une maladie rare chez le chat.
Physiologie de l’hormone de croissance
GH possède à la fois des effets anaboliques et cataboliques. Les effets cataboliques résultent directement de l’action anti-insuline de la GH sur les tissus. La GH stimule la synthèse du glucose par le foie, favorise la lipolyse et gène l’action de l’insuline par divers mécanismes (diminution du nombre de récepteurs membranaires à l’insuline, interférence avec l’action de l’insuline au niveau cellulaire).
Il en résulte une hyperglycémie, une synthèse de corps cétoniques et une résistance à l’insuline. Un diabète sucré peut ainsi se déclarer à la suite d’une augmentation prolongée de la concentration plasmatique en GH.
Les effets anaboliques, quant à eux, découlent de l’action du second messager de la GH, l’hormone IGF-1(Insuline-like Growth Factor ou somatomédine), dont la synthèse et la libération (essentiellement par le foie) est sous la dépendance de la GH. Ils se manifestent surtout par une synthèse protéique et une prolifération cellulaire à la fois au niveau des tissus mous et du squelette.
Régulation de la sécrétion de GH : La sécrétion de GH est sous la dépendance de deux hormones hypothalamiques : GHRH (GH Releasing Hormone) et la somatostatine ou GH release-inhibiting factor. Leur régulation est complexe. Elle implique divers stimuli tels le stress, les rythmes de sommeil, l’exercice et différents neurotransmetteurs.
Etiologie de l’acromégalie
A l’heure actuelle, l’ensemble des cas d’acromégalie féline rapportés a été expliqué par la présence d’une tumeur hypophysaire affectant les cellules somatotropes de la pars distalis et donc sécrétrice d’hormone de croissance. Dans 90% des cas, l’autopsie des chats souffrant d’acromégalie montre la présence d’un macroadénome comprimant ou envahissant l’hypothalamus ou le thalamus [2]. Contrairement au chien, la progestérone n’agit pas sur la sécrétion de la GH chez le chat [16].
Epidémiologie : L’acromégalie est rencontrée préférentiellement chez les chats mâles âgés (moyenne de 10 ans) .
PRESENTATION CILINIQUE
Le développement d’une volumineuse tumeur hypophysaire peut entraîner des symptômes d’origine neurologique ou endocrine indépendants de l’hypersérétion d’hormone de croissance. Des signes généraux résultant d’un aplanissement des autres axes endocriniens contrôlés par l’hypothalamus et l’hypophyse peuvent apparaître ainsi que des troubles du comportement (léthargie, agressivité ) lorsque la tumeur envahit l’hypothalamus et le thalamus. Ces symptômes apparaissent plutôt en fin d’évolution.Le plus souvent, le tableau clinique est directement lié aux effets anaboliques et cataboliques de la GH. Les plus fréquents et les plus précoces des symptômes observés sont liés aux effets cataboliques et en particulier à l’activité diabétogène de l’hormone de croissance. Le tableau clinique des chats atteints d’acromégalie peut être caractérisé, selon l’intensité de la sécrétion de GH, par une simple intolérance aux glucides ou par un diabète sucré (apparition d’une polyuropolydipsie, d’une polyphagie, d’un amaigrissement ou d’un gain de poids). Les tentatives d’équilibrage du diabète sucré se heurtent à une insulinorésistance, avec persistance des symptômes et de l’hyperglycémie malgré des doses très importantes d’insuline (sur 14 chats atteints, les doses nécessaires variaient de 20 à 130 UI par jour) [16]. C’est à ce stade que la maladie est en général diagnostiquée.
Les signes cliniques dus aux effets anabolisants comme la prise de poids, l’augmentation de taille de la tête et des pattes, l’apparition d’un prognathisme inférieur, d’arthropathies dégénératives (épaule, coude, carpe, doigts…) et l’augmentation de taille de différents organes (cœur, foie, reins, langue…) passent souvent inaperçus auprès des propriétaires du fait de leur lente installation. C’est en conséquence de ces effets anabolisants (effets sur la synthèse protéique, et en particulier du collagène [11]) que l’on observe, plutôt en fin d’évolution [16], des complications cardiaques avec apparition d’un souffle, d’un bruit de galop et mise en évidence
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Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie MOT CLé 1 |
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Table des matières
REMERCIEMENT
INTRODUCTION
I. CRITERES DE CHOIX DU NOUVEL OUTIL PEDAGOGIQUE
A. CHOIX DE LA METHODE D’APPRENTISSAGE
B. CHOIX DU SUPPORT : L’INTRANET
C. CHOIX DU LOGICIEL
1. Définition des besoins
2. Le logiciel Perception
II. CONCEPTION PRATIQUE, ETUDE D’UN EXEMPLE
A. DONNEES
B. ETUDE D’UN EXEMPLE : ELABORATION PRATIQUE D’UN QUESTIONNAIRE
1. Préparation sur papier
2. L’élaboration des questions sur Perception ND
3. Réalisation de la session
III. MONOGRAPHIES CONCERNANT LES TROIS ENTITES PATHOLOGIQUES ABORDEES
A. AGATHA : UN CAS D’ACROMEGALIE CHEZ UN CHAT
B. HALTO : UN CAS DE MACRO-ADENOME HYPOPHYSAIRE CHEZ UN CHIEN
C. ELLIOTT : UN CAS D’INSULINOME CHEZ UN CHIEN
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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