Soutenance mémoire
Classification du diabète
Selon l’étiologie et la physiopathologie, quatre grands groupes de diabète sont distingués selon la dernière révision de la classification du diabète en 1997 :
• le diabète de type 1 (anciennement insulino-dépendant), primairement lié à une destruction d’origine auto-immune ou d’origine inconnue des cellules bêta des îlots de Langerhans menant à une déficience absolue en insuline, ce qui prédispose à l’acidocétose. Son apparition se fait principalement chez l’enfant ou les jeunes adultes. On peut mettre en évidence des anticorps, entre autres des anticorps anti-îlots, anti-GAD, anti-IA2, anti-IA-2alpha et anti-insuline. Ce type de diabète représente moins de 10% des patients diabétiques .
• le diabète de type 2 (non-insulinodépendant), caractérisé par une résistance à l’insuline avec un défaut ou non de sécrétion, est associé le plus souvent à une obésité, et apparaît à l’âge adulte, voire avancé. Ce type de diabète représente presque les 90% restants des patients diabétiques.
• Hémochromatose : elle peut également s’accompagner de diabète. Le dosage de fer sérique et du coefficient de saturation de la transferrine permet le diagnostic confirmé par la mise en évidence de la mutation HFE. Le seul traitement efficace de la surcharge ferrique consiste en des saignées initialement hebdomadaires mais le diabète est irréversible.
• Diabète de type III : il doit être suspecté chez les africains et les indiens. Ce diabète apparaît entre 30 et 40 ans. Son début est aigu, généralement avec cétose. L’évolution se fait secondairement vers un mode non insulinodépendant. Il n’y a pas de marqueurs d’auto-immunité, pas d’insuffisance pancréatique externe. Ce diabète associe carence insulinique et insulinorésistance.
• autres types de diabètes : secondaires à une pathologie pancréatique ; à une anomalie génétique des cellules bêta ou des récepteurs de l’insuline ; liés à une endocrinopathie ; à un syndrome génétique( diabète MODY : maturity onset diabetes of the Young, diabète d’hérédité autosomale dominante, non insulino-dépendante, apparaît avant l’age de 25 ans) etc.
• le diabète gestationnel, caractérisé par son apparition au cours de grossesse.
Anomalies immunologiques
On note la présence d’auto anticorps spécifiques au moment de la révélation clinique de la maladie: auto anticorps anti-cytoplasme d’îlots (ICA), auto anticorps antiinsuline (IAA) avant insulinothérapie, auto anticorps anti-protéine 64kD/GAD (Glutamate Décarboxylase). Il existe des modèles animaux de diabète spontané (souris NOD, rat BB) avec une infiltration lymphocytaire des îlots (insulite) et une destruction immunologique des cellules insulinosécrétrices. Il est possible de transférer la maladie à des animaux sains grâce à des cellules immunocompétentes. L’association à d’autres maladies auto-immunes d’organe: maladie de Basedow, thyroïdite d’Hashimoto, maladie d’Addison, vitiligo, maladie de Biermer. Il est possible, chez l’animal et chez l’homme, de ralentir la destruction auto-immune des cellules béta grâce à des thérapeutiques immunomodulatrices. Les facteurs déclenchant la réaction auto-immune sont peu connus:
– rôle de certains virus (Coxsackie B4, rubéole, oreillons…)?
– importance de l’alimentation (introduction précoce du lait de vache)?.
Insulino-Résistance
La résistance à l’insuline peut être évaluée par la technique des « euglycemic hyperinsulinemic clamp « , qui consiste à déterminer la quantité de glucose nécessaire à administrer en intra-veineux pour maintenir une euglycémie entre 4,4 à 5 mmol/l sous un régime continu d’insuline également administrée par voie veineuse. La résistance à l’insuline est présente chez toute personne obèse, hypertendue ou diabétique de type 2. Cette résistance semble être un phénomène précoce dans l’évolution du diabète de type 2 . Les mécanismes actuellement reconnus à l’origine de la résistance à l’insuline sont, d’une part, la présence d’un défaut de phosphorylation de la tyrosine kinase du récepteur à l’insuline au niveau du foie, des muscles et du tissu adipeux et d’autre part, une altération du métabolisme du glucose par la voie oxydative et non oxydative au niveau de la cellule. Plus récemment le TNF alpha a été impliqué comme médiateur de l’insulino-résistance. Son expression est très augmentée chez les patients obèses qui présentent une résistance à l’insuline. De plus l’administration intra-veineuse de TNT alpha induit une résistance à l’insuline chez des individus normaux. Par contre, on n’a pas retrouvé de mutation au niveau du récepteur à l’insuline, ni du transporteur trans membranaire du glucose (GLUT 4) pour expliquer cette résistance chez les patients diabétiques de type 2. En résumé, le stockage et l’utilisation du glucose sont diminués au niveau musculaire alors qu’au niveau hépatique, il y a stimulation de la néoglucogenèse. Tout ceci concours à augmenter la glycémie.
Sensibilité à l’insuline et grossesse normale
La grossesse normale est caractérisée par le développement d’une résistance à l’insuline. En effet, de nombreuses investigations à des taux circulants d’insuline et de glucose après une charge orale de glucose, ont montré que les femmes enceintes, non diabétiques, ont une sécrétion d’insuline, après ingestion de glucose, qui s’accroît au cours de leur grossesse avec parallèlement une légère diminution de la tolérance au glucose. Ryan et al. et Catalano et al. ont rapporté que la sensibilité à l’insuline mesurée par » hyperinsulinemic euglycemic clamps » était réduite de 33 à 56% chez les femmes non diabétiques au 3 ème trimestre, comparativement à des femmes qui ne sont pas enceintes. Cette réduction de la sensibilité disparaît rapidement après l’accouchement. Ces données concordent avec l’évolution des besoins en insuline des femmes enceintes diabétiques, qui augmente en cours de grossesse. De nombreux arguments suggèrent que ce soient les changements hormonaux qui contribuent à la résistance à l’insuline pendant la grossesse :
a- La résistance à l’insuline augmente parallèlement à l’accroissement des concentrations des hormones maternelles : la hPL, la progestérone, la prolactine, le cortisol.
b- L’administration d’hPL, de progestérone, de glucocorticoïdes, de prolactine à des femmes qui ne sont pas enceintes induit des changements métaboliques indicateurs d’une insulino-résistance.
c- L’exposition in vitro de tissus adipeux et musculaires à ces hormones diminue la captation du glucose induite par l’insuline, particulièrement quand il y a combinaison de plusieurs hormones.
Les mécanismes à l’origine de la résistance à l’insuline ne sont pas complètement élucidés, mais des études sur des animaux suggèrent que la stimulation hormonale de la lipolyse par le hPL contribue au développement de la résistance à l’insuline. En effet, expérimentalement, la suppression de la lipolyse à permis de réduire partiellement cette résistance .L’augmentation du tissu adipeux et la diminution de l’activité physique en cours de grossesse peut également participer à l’augmentation de la résistance à l’insuline
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Table des matières
Introduction
I. Première partie : revue documentaire
1. Généralités sur le diabète
1.1 critères diagnostiques
1.2 classification du diabète
2- diabète de type I
2-1 épidémiologie
2-2 génétique
2-3 anomalies immunologiques
2-4 présentation clinique
2-5 Acidocétose diabétique
2-5-1 Epidémiologie
2-5-2 Définition
2-5-3 causes précipitantes
2-5-4 pathogenèse de l’acidocétose
3. diabète de type II
3-1 Epidémiologie
3-2 présentation clinique
3-3 physiopathologie
3-3-1 résistance à l’insuline
3-3-2 dysfonction de la cellule
3-3-3 surproduction hépatique de la grossesse
4. Diabète et grossesse
4-1 rappel physiologique de la grossesse
4-1-1 métabolisme de la grossesse
4-1-2-1 résistance périphérique
4-1-2-2 résistance hépatique.
4-1-2-3 mécanisme cellulaires de la résistance à l’insuline
4-1-3 fonctions des cellules
4-2 diabète gestationnel
4-2-1 définition
4-2-2 épidémiologie
4-2-3 présentation clinique
4-2-4 critères diagnostiques
4-2-4-1 dépistage
4-2-4-2 diagnostique du diabète gestationnel selon la NDDG
4-2-5 physiopathogénie
a. sensibilité à l’insuline
b. dysfonction des cellules
4-2-6 conséquences à court terme et à long terme du diabète gestationnel
a. complications pour l’enfant
b. complications pour la mère
4-2-7 Prise en charge du diabète gestationnel
4-3 diabète préexistant et grossesse
4-3-1 effet du diabète sur la grossesse
4-3-2 effet de la grossesse sur le diabète
a. Insulinothérapie
b. rétinopathie diabétique
c. néphropathie diabétique
4-3-3 prise en charge des femmes diabétique enceintes
4-4 Acidocétose pendant la grossesse
a. Généralités
b. causes prédisposantes
c. risques pour le fœtus
II DEUXIEME PARTIE
1- Objectif de l’étude
2- Méthodologie
3- Observation
III TROISIEME PARTIE : Commentaires et discussions
1- Commentaires et discussions
2- Suggestions
3- Conclusion
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