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Accidents vasculaires ischémiques (AVCI)
Ils représentent environ 80 % des AVC (11). On distingue schématiquement deux variétés :
– les Accidents Ischémiques Transitoires (AIT), entièrement résolutifs en moins de 24 heures,
– les Accidents Ischémiques Constitués (AIC) ou infarctus cérébral.
Des études montrent qu’environ 30 % des patients ayant fait un infarctus cérébral ont eu auparavant un AIT et environ 25 % des patients ayant eu un AIT, auront dans les 5 ans un infarctus cérébral, avec un risque plus grand durant la première année (11).
Accidents Vasculaires Hémorragiques (AVCH)
Environ 20 % des AVC sont hémorragiques. La moitié sont des hémorragies méningées et l’autre moitié des hémorragies intraparenchimateuses (19). Les hémorragies méningées représentent 5 à 10 % des AVC et ont une incidence de 10 à 12 pour 100 000 habitants, alors que les hémorragies intraparenchimateuses représentent 6 à 15 % des AVC dans les pays occidentaux, entre 20 et 25 % dans les pays orientaux (28).
Pronostic
Handicap
Après un AVC initial environ 20 % des patients décèdent dans les 30 premiers jours et environ 40 % dans l’année. Cette mortalité est corrélée à la gravité initiale des troubles neurologiques, à l’âge avancé et à l’état cardiovasculaire (29).
Parmi les survivants 30 % seront handicapés et 10 % nécessiteront une hospitalisation en milieu spécialisé. Un tiers des survivants ne marche plus ou ne retourne pas dans un cadre de vie habituel. La dépression est un problème majeur, dont la fréquence varie entre 15 et 30 %. Entre 6 et 14 % des patients atteints d’AVC auront une récidive dans l’année. A 50 ans 20 à 37 % auront un nouvel épisode, fatal ou non(19). Les AVCI sont de meilleur pronostic que les AVCH (29).
Mortalité
Les AVC constituent la deuxième cause de décès après les infarctus du myocarde. Environ 4.400.000 personnes décèdent des conséquences d’un AVC avec une mortalité proportionnelle de 9 % (19).
La mortalité par AVC varie de façon importante d’un pays à l’autre (49). Au Sénégal à la clinique Neurologique du CHU de FANN, les AVC sont responsables de 2 /3 de la mortalité (33). Au Congo, ils représentent 12 % de la mortalité globale et 57 % de la mortalité proportionnelle par maladie cardiovasculaire (49). En Côte d’Ivoire, la mortalité est de 45 % (34). En Belgique elle est estimée à 21 % (28), alors qu’en France et aux Etats-Unis les AVC sont la troisième cause de mortalité (63).
Chaque année 16.000 canadiens meurent des suites d’un AVC (51).
Facteurs de risque
Age
Les AVC sont rares chez l’enfant avec une incidence annuelle de 2,52/100 000 enfants de moins de 15 ans (21). La prévalence et l’incidence des AVC augmentent avec l’âge. L’incidence double environ pour chaque décennie, entre 45 et 85 ans. Environ 75 % des patients ayant eu un AVC ont plus de 65 ans (14).
Sexe
La prévalence des AVC selon le sexe est controversée. En effet pour certains auteurs la morbidité par AVC est identique dans les deux sexes ; pour d’autres, la prédominance masculine est de mise, comme au Sénégal, et en Mauritanie (50).
Hypertension artérielle (HTA)
L’HTA est le principal facteur de risque modifiable de toute pathologie vasculaire cérébrale. Environ 50 à 70 % des AVC surviennent chez des patients hypertendus (22).
Aux USA, Cohen et coll. ont constaté que 64 % des patients atteints d’AVCH sont des hypertendus. En France, selon Derousné 50 % des patients atteints sont hypertendus (22).
Au Sénégal, selon Touré et coll. (50), l’HTA est présente dans 68,2 % des cas d’AVC, alors que Basse (4) dénombrait 71,7 % d’AVC hémorragiques et 59,1 % d’AVC ischémiques.
Obésité
A coté du rôle qu’elle joue par l’intermédiaire d’autres facteurs de risque tels que l’HTA, les troubles de la régulation glycémique et les troubles lipidiques, l’obésité pourrait avoir un effet propre dans la survenue de l’AVC (58).
Habitudes alimentaires
Elles pourraient constituer un facteur de risque d’AVC par l’intermédiaire des modifications de la pression artérielle ou d’autres mécanismes. Un régime riche en sodium, une faible consommation de potassium, une surcharge pondérale et l’alcool semblent associés, de façon indépendante, à une élévation de la pression artérielle (58).
Diabète
Le diabète est un facteur de risque indépendant de l’HTA (54). Le risque d’AVC chez les diabétiques est de 1 à 1,5 % (58). L’hyperglycémie est une situation fréquente qui touche jusqu’à 50 % des patients hospitalisés pour un AVC (33).
Hypercholestérolémie
Le risque relatif d’AVC en cas d’hypercholestérolémie est de 1,3 et atteint 2,9 en utilisant une estimation de la cholestérolémie habituelle et non le simple dosage en début d’étude (58).
Tabagisme
Le rôle favorisant du tabac sur les AVC, longtemps débattu, est désormais bien établi (58). Le tabac augmente le risque d’AVC par un facteur de 2 à 4. Ceux qui arrêtent de fumer réduisent substantiellement le risque d’AVC sur une période de 2 à 5 ans, mais leur niveau de risque ne retourne pas forcément au niveau des non fumeurs (54).
Alcoolisme
L’excès d’alcool augmente l’incidence des AVC hémorragiques et ischémiques, surtout s’il est associé au tabagisme. L’accroissement du risque peut être attribué à une hémoconcentration et à l’HTA (54).
Grossesse et post-partum
La grossesse et la période du post-partum sont traditionnellement considérées comme des périodes à risque élevés d’AVC. Les AVC y survenant représentent 4 à 10 % des causes de décès maternels (31).
Syndrome d’Immuno Déficience Acquise (SIDA)
La proportion moyenne d’AVC lors de l’infection à VIH est d’environ 1,3%. ; 150 cas d’AVC ont été rapportés lors de l’infection à VIH (38).
Drépanocytose
La fréquence des AVC chez les drépanocytaires a donné lieu à des controverses selon les auteurs et les pays. Aux USA, la fréquence, avant 20 ans, se situe entre 4 % et 13 % ; en France, le Groupe Français d’ Etude de la Drépanocytose (GFED) donne une prévalence de 4 % dans une population de 444 patients tous âges confondus .En Afrique noire, ce chiffre ne dépasse pas 2 à 4 % (24).
Contraceptifs oraux
Les contraceptifs oraux apparaissent comme un facteur étiologique des accidents thrombotiques, artériels ou veineux (30). L’utilisation de contraceptifs oraux à forte teneur en œstrogènes est fortement liée à la survenue d’AVC (54). Le risque est multiplié par 2 pour les pilules fortement dosées (58).
Affections hématologiques
La fréquence des AVC attribués à une affection hématologique reste encore mal connue et imprécise. Elle est estimée à 1 % pour l’ensemble des AVC et entre 2 à 16 % pour les AVC des sujets jeunes (56).
Cardiopathies
Cardiopathies emboligènes
Les accidents emboliques d’origine cardiaque représentent 19,75 % de l’ensemble des AVC (35). Ils sont responsables de 6 à 23 % des AVCI, tout âge confondu, contre 23 à 36 % des AVCI chez les sujets jeunes (35).
Fibrillation auriculaire (FA)
Elle représente la principale cause d’embolie cérébrale chez 17 % des 675 patients de l’Oxford Community Stroke Project (53). La fibrillation auriculaire d’origine rhumatismale multiple le risque d’AVC par un facteur de 17, tandis que pour la fibrillation auriculaire isolée idiopathique ce risque est multiplié par 5 selon l’étude de Framingham (53).
Prothèses valvulaires
Le risque annuel d’AVCI concernant les prothèses valvulaires mécaniques est de 2 à 7 % pour les prothèses mitrales et 1,5 % pour les prothèses aortiques (35).
Malformations vasculaires
Le risque d’hémorragie cérébrale est de 2 à 4 % par an pour une malformation de découverte fortuite. Les ruptures par malformation vasculaire sont responsables de 2 % des AVC. Les malformations artério-veineuses se révèlent dans 65 % des cas par une hémorragie cérébrale (35).
SURVENUE ET FORMES DES AVC
Mécanisme de survenue des AVC
AVC ischémiques
Les causes des infarctus cérébraux sont nombreuses. Mais deux grands mécanismes président à leur survenue : la thrombose et l’embolie.
La thrombose réalise l’obstruction progressive de la lumière vasculaire. Dans un premier temps se forme le thrombus blanc, agrégats de plaquettes adhérent à la paroi déterminant ainsi un AIT; dans un second temps se constitue le thrombus rouge fait d’hématies englobées dans les mailles, provoquant ainsi des accidents ischémiques constitués AIC.
L’embolie qui provoque une obstruction brutale, joue un rôle important dans la survenue des accidents ischémiques constitués liés à l’athérosclérose (18).
Le mécanisme hémodynamique est en cause lorsque l’AIC résulte d’une baisse critique de la perfusion cérébrale en aval d’une sténose athéromateuse serrée ou d’une occlusion complète par thrombose surajoutée (18).
AVC hémorragiques
L’hémorragie cérébrale est très souvent due à la rupture de petites artères intraparenchimateuses dont les parois ont été altérées du fait de l’HTA, avec lipohyalinose et formation des classiques microanévrismes de Charcot et Bouchard. L’épanchement sanguin peut rester limité, et l’on parle volontiers d’hématome. Ailleurs, il a tendance à diffuser dans les ventricules ou dans l’espace sous arachnoïdien et l’on parle d’hémorragie (18).
Syndrome de l’artère cérébelleuse supérieure
Cette artère vascularise la partie latérale de la protubérance et la face supérieure du cervelet jusqu’au noyau dentelé. Son occlusion entraîne un déficit de la sensibilité thermo-algique de la face et un syndrome cérébelleux (54).
Infarctus paramédians du tronc cérébral
L’infarctus bulbaire paramédian réalise une paralysie de l’hémilangue, une hémiplégie et un syndrome sensitif de type lemniscal.
Avec l’infarctus protubérantiel paramédian on observe une hémiplégie et une paralysie du nerf VI. L’infarctus mésencéphalique paramédian donne lieu à une paralysie complète ou dissociée du nerf III, une hémiplégie, un syndrome cérébelleux (54).
Infarctus cérébelleux
Les artères qui vascularisent le cervelet sont des artères circonférentielles longues participant au passage à la vascularisation du tronc cérébral.
Le tableau clinique associe des vertiges, des vomissements, une dysarthrie, une ataxie cérébelleuse, un nystagmus (54).
Infarctus thalamiques
L’infarctus thalamique médian réalise un syndrome confusionnel, alors que l’infarctus thalamique postéro-latéral réalise une hémianesthésie controlatérale. Dans l’infarctus thalamique antérolatéral on observe une aphasie et des troubles visiospatiaux (54).
Infarctus occipitaux
Le signe caractéristique de l’occlusion de l’artère cérébrale postérieure est une hémianopsie latérale homonyme isolée ou associée à d’autres troubles.
Les ramollissements occipitaux bilatéraux donnent lieu à une cécité corticale, une hémianopsie double avec une vision tubulaire (54).
Lacunes cérébrales
EIles représentent 10 à 20 % des accidents vasculaires cérébraux, ce sont des infarctus de quelques millimètres de diamètre résultant de l’occlusion d’une artériole perforante (54).
Accidents vasculaires cérébraux hémorragiques
L’hémorragie est définie par la survenue d’un saignement au sein du parenchyme cérébral. Elle peut être isolée ou associée à un saignement dans un espace sous arachnoïdien ou dans le système ventriculaire.
Hémorragies hémisphériques
• La grande hémorragie cérébrale entraine rapidement un coma ; l’évolution est mortelle par compression des structures méso diencéphaliques.
• L’hémorragie capsulo-lenticulaire réalise une hémiplégie controlatérale, une déviation de la tête et des yeux, une aphasie et un trouble de la vigilance plus ou moins sévère.
• L’hémorragie thalamique réalise une hémianesthésie controlatérale, une hémiparésie ou une hémiplégie franche.
• Les hémorragies lobaires représentent 10 % des cas avec un tableau dominé par des céphalées, des vertiges, des vomissements et des troubles de l’équilibre.
L’hématome frontal réalise une hémiparésie, une aphasie, alors que l’hématome pariétal réalise une hémianesthésie controlatérale, une hémiparésie, une hémianopsie, des troubles du langage, une hémiasomatognosie, une anosognosie. Dans l’hématome temporal on note une aphasie, un état confusionnel, une hémianopsie latérale homonyme (54).
Hémorragies du tronc cérébral
Elles surviennent dans 5 % des cas : la localisation pontique la plus fréquente est très grave. Toutefois certaines lésions à sémiologie très focale au niveau du pont et du mésencéphale sont d’évolution favorable (54).
Hémorragies cérébelleuses
Elles représentent 10 % des cas : le tableau clinique est dominé par des céphalées, des vertiges, des vomissements et des troubles de l’équilibre (54).
PRISE EN CHARGE DES AVC
Prise en charge générale
Plusieurs aspects doivent être pris en considération et de façon concomitante.
Les gestes de première urgence viseront à :
libérer les voix aériennes supérieures (dentier, corps étrangers, débris alimentaires),
assurer une ventilation et une oxygénation (oxymétrie de pouls systématique),
évaluer la circulation par la prise du rythme cardiaque et de la pression artérielle.
L’existence de troubles de la déglutition ou de troubles de la vigilance doit conduire à la mise en place d’une sonde nasogastrique. La position préconisée est celle semi assise. En cas de signes cliniques d’hypertension intracrânienne, la tête doit être surélevée à 30 degré. Des changements de position réguliers seront respectés, pour la prévention des escarres et le confort du patient.
Des moyens de communication doivent être mis à la disposition du patient (sonnette). Lors des services, le soignant doit se présenter du coté non atteint afin d’optimiser le contact visuel avec le patient.
En revanche, il faut encourager le patient à utiliser le membre atteint par le placement d’objets personnels du coté lésé pour favoriser une rééducation, précoce, en cas de négligence (8, 60).
La surveillance des paramètres vitaux est indispensable :
la pression artérielle : une baisse brutale est toujours dangereuse dans les premières heures, et doit être détectée,
le pouls pour déceler une arythmie,
la respiration ou oxygénation pour détecter une complication respiratoire ou neurologique,
la température centrale à la recherche d’une fièvre.
La peau doit être examinée en vue de découvrir des lésions érythémateuses dues à une compression. Cela doit être noté dans le dossier de soin. L’évolution de la vigilance doit être notée dans le dossier de soin (8,60).
Prise en charge médicale
Thrombolyse
De nombreuses études utilisant différents fibrinolytiques (urokinase, stréptokinase, activateur tissulaire du plasminogène (RTPA) par voie systémique ou intra artérielle ont été publiées (26). La thrombolyse intraveineuse a clairement démontré son efficacité dans un groupe de patients, alors que la thrombolyse intra artérielle reste une thérapie très exceptionnelle (47). Des études randomisées, montrent que la thrombolyse est efficace dans les trois premières heures suivant le début des symptômes. Actuellement seul le RTPA en IV (0,9 mg/kg , à la dose maximale 90 mg) dans les 3 premières heures améliore l’évolution clinique (26). Selon les statistiques, 15 patients sur 100 traités par thrombolyse intraveineuse échappent à un handicap (41).
Traitements anticoagulants
Bien que l’héparine par voie intraveineuse est fréquemment administrée à la phase aigue pour les AVC à progression ou incomplet, l’efficacité du traitement anticoagulant à la phase aigue de l’infarctus cérébral n’a jamais été démontrée de façon formelle et le traitement risque d’entraîner une transformation hémorragique de l’infarctus dans 15 % des cas (54).
Le traitement lorsqu’il est jugé nécessaire doit être retardé d’au moins 48 heures (au-delà du pic de survenue des transformations hémorragiques spontanées). Chez les patients ayant un infarctus de grande taille ou une HTA non contrôlée, le traitement doit être retardé d’au moins une semaine, après s’être assuré de l’absence d’hémorragie au scanner (35).
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Table des matières
PREMIEREPARTIE : RAPPELS SUR LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX (AVC) ET LEUR PRISE EN CHARGE
Chapitre I : Définition et épidémiologie des AVC
1 Définition
2 Epidémiologie
2.1 Prévalence
2.2 Incidence
2.3 Coût socio sanitaire
2.4 Différents types d’AVC
2.4.1 AVC ischémiques (AVCI)
2.4.2 AVC hémorragiques (AVCH)
2.6 Pronostic
2.5.1 Handicap
2 .5.2 Mortalité
3.6 Facteurs de risque
2.6.1 Age
2.6.2 Sexe
2.6.3 HTA
2.6.4 Obésité
2.6.5 Habitude alimentaire
2.6.6 Diabète
2.6.7 Hypercholestérolémie
2.6.8 Tabagisme
2.6.9 Alcoolisme
2.6.10 Grossesse
2.6.11 Sida
2.6.12 Drépanocytose
2.6.13 Contraceptifs oraux
2.6.14 Affections hématologiques
2.6.15 Cardiopathies
2.6.16 Malformations vasculaires
Chapitre II : Survenue et formes des AVC
1Mécanismes de survenue
1.1 AVC ischémiques
1 .2 AVC hémorragiques
2 Formes anatomo- cliniques
2.1 Accidents vasculaires cérébraux ischémiques
2.11Infactus du territoire carotidien
2.1.2 Infarctus du territoire vertébro –basilaire
2.2 Accidents vasculaires cérébraux hémorragiques
2.2.1 Hémorragies hémisphériques
2.2.2 Hémorragies du tronc cérébral
2.2.3 Hémorragies cérébelleuse
Chapitre III : PRISE EN CHARGE DES AVC
1 Prise en charge générale
2 Prise en charge médicale
2.1 Thrombolyse
2.2 Traitement anticoagulant
2.3 Traitement antiplaquettaire
3 Prise en charge des facteurs de risque
3.1 HTA
3.2 Habitudes de vie (tabac, obésité)
3.3 Dyslipidémie
3.4 Fibrillation auriculaire
4 Prise en charge des déficits
4.1 Rééducation de l’hémiplégie
4.1.1 Technique de rééducation
4.1.2 Différents stades de la rééducation
4.1.3 Protocole de prise en charge des hémiplégies vasculaires au Sénégal
4.2 Rééducation de l’aphasie
4.3 Troubles de la déglutition
4.4 Troubles sphinctériques
4.4.1 Troubles urinaires
4.4.2 Troubles intestinaux
4.5 Dépression
5 Education du patient et de sa famille
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1 Cadre et objectifs de l’étude
1.1 Cadre de l’étude
1.1.1 Organisation et fonctionnement du système de santé du Sénégal
1.1.2 Présentation de la région médicale de Dakar
1.2 Objectifs de l’étude
2 Matériels et méthodes
2.1Materiels
2.2 Méthodologie
3 Résultats et commentaires
3.1 Répartition des structures sanitaires ciblées
3.1.1 Répartition et pourcentages de réponses selon les structures sanitaires
3.2 Caractéristique de la population d’étude
3.2.1 Répartition des répondants selon leur profession
3.2.2 Répartition des répondants selon le genre
3.2.3 Répartition des répondants selon le statut matrimonial
3.2.4 Répartition des répondants selon l’âge
3.2.5 Répartition des répondants selon l’ancienneté dans la profession
3.3 Niveau de connaissance de L’AVC
3.3.1 Définition de l’AVC
3. 3.2 Signes évocateurs de la survenue de l’AVC selon les médecins
3.3.3 Signes évocateur de la survenue de l’AVC selon les paramédicaux
3.3.4 Mécanismes de survenue de l’AVC
3.3.5 Facteurs de risque de l’AVC
3.3.6 Examen complémentaire en première intension
3. 3.7 Autres examens demandés en cas d’AVC
3.4 Attitude par rapport aux patients
3. 41 Référence et hospitalisation par les praticiens
3.4.2 Traitement proposé en cas d’hospitalisation
3. 4.3 Lieux de référence
3.4.4 Information du patient
3.5 Besoin de formation continue
3.5.1 Connaissance sur la prise en charge de l’AVC
3.5.2 Formation continue
3.5.3 Lieux de formation
3. 6 Pratique en matière de prise en charge des AVC
3.6.1 Répartition par district des patients présentant un AVC
3.6.2 Répartition par district des patients présentant un AVC hospitalisés
3.6.3 Répartition par district des patients présentant un AVC référés
3.6.4 Prévalence des AVC au niveau des districts et de la ville de Dakar
3.6.5 Tranche d’âge la plus touchée
3.6.6 Sexe le plus touché
3.7 Informations supplémentaires
CONCLUSION
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