Soutenance mémoire
Selon l’OMS, l’accident vasculaire cérébrale (AVC) est le développement rapide de signes cliniques localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec des symptômes durant plus de 24h, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire [5, 11, 119]. C’est l’affection neurologique sévère la plus fréquente et constitue une urgence médicale [98]. L’AVC est la troisième cause de mortalité dans les pays industrialisés après l’infarctus du myocarde et les cancers [7, 31, 34, 98], la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer [7, 96, 98] et la première cause de handicap moteur acquis de l’adulte [5, 11, 35, 76, 98] de par les lourdes séquelles neurologiques qu’il engendre et dont l’impact économique grève les dépenses de santé [1, 76]. Ils sont au premier rang des affections neurologiques [98] et représentent la première cause d’hospitalisation dans un service spécialisé, au Sénégal notamment le service de neurologie de Dakar [5, 11, 121], au Nigéria [133], au Togo [11] dans plusieurs autres pays d’Afrique et, bien que sur un autre continent, à Kaboul en Afghanistan [119]. Les taux de mortalité des AVC ischémiques ou des hémorragies cérébrales sont beaucoup plus élevés dans les PVD que dans les pays industrialisés [33, 88], et chez les sujets noirs [17, 18, 103]. Un tiers des AVC survient chez des individus âgés de moins de 65 ans [135] et l’OMS a noté que le nombre de décès chez les adultes jeunes (15-45 ans) est relativement élevé dans les pays en voie de développement : plus de 30% contre 20% dans les pays riches [11, 107]. A l’instar des accidents coronaires, ils sont considérés comme une pathologie touchant essentiellement le genre masculin [7, 21]. Il est ainsi frappant de constater que les premières grandes études de prévention primaire effectuées avec l’aspirine ont été conduites exclusivement chez l’homme [7, 127] et qu’il a fallu attendre 2005 pour voir enfin paraître une première grande étude de l’aspirine chez la femme [116]. En effet, l’AVC chez la femme est une épidémie en progression à cause de l’augmentation de son incidence avec l’âge, du vieillissement de la population et de la plus grande longévité des femmes. Les projections indiquent que la prévalence et l’incidence des AVC augmenteront d’ici 2020 aussi bien chez les hommes que chez les femmes, mais seront plus importantes chez les femmes [128]; d’ici 2050 la mortalité par AVC sera de 30% plus élevée chez les femmes que chez les hommes [135]. Il faut également noter que l’impact social des AVC est plus lourd chez les femmes, car elles ont un moins bon pronostic fonctionnel, avec plus de détériorations physique et cognitive, plus de dépression, plus de restriction dans les activités de la vie quotidienne, et une moins bonne qualité de vie [21, 135]. Par ailleurs, un grand nombre de femmes âgées, particulièrement dans les pays développés, sont socialement isolées: 8 millions de femmes contre 2,7 millions d’hommes aux Etats unies [21, 135]. Les enquêtes ont jusqu’à présent démontré que l’étiologie sous-jacente, les causes et le fardeau des AVC peuvent être différents pour les femmes et les hommes [14, 135] ; cependant, les données quant aux différences de genre parmi les jeunes patients victimes d’AVC restent rares [14]. Plusieurs raisons doivent donc inciter à s’intéresser spécifiquement aux AVC chez la femme :
• les données épidémiologiques indiquent que le fardeau que représentent les AVC est plus lourd chez la femme que chez l’homme ;
• il existe des différences liées au sexe dans la prise en charge et les réponses aux traitements, tant en matière de prévention qu’à la phase aiguë ;
• le risque d’AVC est influencé par des conditions spécifiques à la femme telles que la grossesse, les contraceptifs oraux ou l’hormonothérapie substitutive de la ménopause (HTSM);
• certaines étiologies ou certains facteurs de risque connaissent une prépondérance féminine et peuvent justifier des mesures préventives spécifiques ;
• il existe de nombreux travaux expérimentaux consacrés aux relations entre hormones féminines et physiopathologie des AVC.
GENERALITES
Rappels anatomophysiologiques
Le dispositif artériel cérébral
L’encéphale est irrigué par deux systèmes artériels : le système de la carotide interne en avant, et le système vertébro-basilaire en arrière. Ces deux systèmes sont anastomosés à la base du cerveau pour former le polygone de Willis. Le système carotidien est phylogénitiquement le plus ancien, assurant initialement la vascularisation de tout l’encéphale. Les artères vertébrales apparaissent plus tard, prenant alors en charge le tronc basilaire. Les figures 1 et 2 illustrent ce dispositif artériel.
Système carotidien interne
Chacune des deux carotides internes nait de la bifurcation de la carotide primitive, dans la région latérale du cou, un peu en dessous de l’angle de la mâchoire. Elle gagne la base du crâne en demeurant relativement superficielle sous le bord antérieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien (elle est alors accessible cliniquement et chirurgicalement). La carotide interne pénètre ensuite dans le crâne, traverse le rocher et gagne le sinus caverneux. Après avoir perforé le toit de celui-ci elle pénètre dans l’espace sous-arachnoïdien ; elle donne alors l’artère ophtalmique, destinée au globe oculaire, et se termine en quatre branches divergentes : cérébrale antérieure, sylvienne, choroïdienne antérieure et communicante postérieure.
a. L’artère cérébrale antérieure
Elle se dirige en avant et en dedans, et gagne la face interne du lobe frontal. Les deux cérébrales antérieures sont alors très proches et sont unies par un canal transversal : l’artère communicante antérieure. La cérébrale antérieure chemine ensuite sur la face interne de l’hémisphère en décrivant une courbe à concavité postérieure, moulée sur le corps calleux ; vers le tiers postérieur de celui-ci elle s’engage dans la scissure calloso-marginale et atteint le bord supérieur du cerveau. La cérébrale antérieure irrigue :
– un territoire cortico-sous-cortical comprenant :
• la face interne des lobes frontaux et pariétaux ;
• le bord supérieur et une mince bande de la face externe des hémisphères ;
• la partie interne de la face inférieure du lobe frontal ;
• les 4/5 antérieurs du corps calleux, le septum lucidum, les piliers antérieurs du trigone, la commissure blanche antérieure.
– Un territoire profond ; par l’artère de Heubner, qui naît de son segment initial, la cérébrale antérieure irrigue :
• la tête du noyau caudé ;
• la partie antérieure du noyau lenticulaire ;
• la moitié inférieure du bras antérieur de la capsule interne ;
• l’hypothalamus antérieur.
b. L’artère cérébrale moyenne ou sylvienne
Elle se porte tout d’abord transversalement en dehors donnant des artères perforantes et gagnant le pli de passage fronto-temporal, au pôle de l’insula. Elle remonte ensuite, profondément enfouie dans la scissure de sylvius, jusqu’au pli où elle se termine (artère du pli courbe). L’artère sylvienne irrigue : – un territoire cortico-sous-cortical qui comprend :
• la plus grande partie de la face externe de l’hémisphère à l’exception cependant de l’extrémité antérieure et du bord supérieur (cérébrale antérieure), du pôle postérieur, de la 3e temporale et des suivantes (cérébrale postérieure) ;
• la partie externe de la face inférieure du lobe frontal ;
• le lobe de l’insula ;
• la substance blanche sous-jacente et notamment une partie des radiations optiques.
– un territoire profond qui comprend :
• la plus grande partie des noyaux striés (putamen, partie externe du pallidum, tête et corps du noyau caudé) ;
• la capsule interne (partie supérieure des bras antérieur et postérieur) ;
• la capsule externe et l’avant-mur. [24]
c. L’artère choroïdienne antérieure
Longue et de petit calibre, l’artère choroïdienne antérieure se dirige en arrière et contourne le pédoncule cérébrale en suivant la bandelette optique jusqu’au corps genouillé externe. Elle irrigue :
– la bandelette optique, le corps genouillé externe ;
– au niveau des noyaux gris : la partie interne du pallidum, la queue du noyau caudé et le noyau amygdalien ;
– la partie antérieure du cortex hippocampique adjacent ;
– le bras postérieur de la capsule interne (dans sa partie inférieure) et le segment rétro-lenticulaire de celle-ci ;
– quelques branches qui vont au plexus choroïde et inconstamment aux pédoncules cérébraux. [24]
d. L’artère communicante postérieure
Très court, ce vaisseau unit la carotide interne et la cérébrale postérieure. L’artère communicante postérieure donne des branches :
– au thalamus ;
– à l’hypothalamus (région infundibulotubérienne) ;
– au bras postérieur de la capsule interne ;
– à la région du corps de Lyus et du pied du pédoncule.
Système vertébro-basilaire
Les artères vertébrales
Chaque artère vertébrale naît à la base du cou de l’artère sous-clavière. Après un court trajet relativement accessible dans la région sous et rétro-pleurale, elle s’enfonce dans un canal osseux, creusés dans les apophyses transverses des vertèbres cervicales (elle peut alors être comprimée lors des mouvements de rotation la tête). L’artère vertébrale contourne ensuite les masses latérales de l’atlas, traverse le trou occipital et chemine sur la face antérieure du bulbe jusqu’au sillon bulbo-protubérantiel où elle fusionne avec son homologue pour former le tronc basilaire.
Au cours de son trajet intracrânien elle donne :
– l’artère spinale antérieure qui irrigue les 2/3 antérieurs de la partie supérieure de la moelle cervicale ;
– des rameaux perforants qui se distribuent au bulbe rachidien ;
– l’artère cérébelleuse postérieure et inférieure (PICA) destinée à la face latérale du bulbe et la face inférieure du cervelet.
Le tronc basilaire
Né de la fusion des deux artères vertébrales, le tronc basilaire monte sur la face antérieure de la protubérance et se termine au niveau du sillon pontopédonculaire en se bifurquant en artères cérébrales postérieures. Il donne :
– les artères destinées au bulbe et à la protubérance, dont l’artère de la fossette latérale du bulbe ;
– l’artère cérébelleuse moyenne qui irrigue le flocculus et donne le plus souvent l’artère auditive interne ;
– l’artère cérébelleuse supérieure qui irrigue la face supérieure du cervelet.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. GENERALITES
1. Rappels anatomophysiologiques
1.1. Le dispositif artériel cérébral
1.1.1. Système carotidien interne
1.1.2. Système vertébro-basilaire
1.1.3. Voies de suppléance
1.1.4. Mise en jeu des suppléances
1.2. Le dispositif veineux cérébral
1.2.1. Le système superficiel ou cortical des veines cérébrales
1.2.2. Le système central ou ventriculaire
1.2.3. Le système basal
1.3. Débit sanguin cérébral
1.3.1. Technique de mesure
1.3.2. Régulation du débit sanguin cérébral
2. Physiopathologie des AVC
2.1. Ischémie cérébrale
2.2. Hémorragie cérébrale
3. Epidémiologie
3.1. Incidence
3.2. Prévalence
3.3. Mortalité
3.4. Accident vasculaire cérébral chez la femme : épidémie de demain
3.5. Répartition des types d’accidents vasculaires cérébraux
4. Relation entre hormones féminines et AVC
II. FACTEURS DE RISQUE ET ETIOLOGIES
1. Facteurs de risque
1.1. Génétique
1.2. Hypertension artérielle
1.3. Diabète
1.4. Dyslipidémie
1.5. Tabac
1.6. Alcool
1.7. Sédentarité
1.8. Infection par le virus de l’immunodéficience humaine
1.9. Alimentation
1.10. Hyperhomocystéinémie
1.11. Drogues et médicaments
1.12. Migraine
1.13. Contraception orale
1.14. Grossesse et post-partum
2. Etiologies
2.1. Les maladies cardiaques
2.2. Athérosclérose
2.3. Dissections des artères cervicales
2.4. Artériopathies radiques
2.5. Maladie de Moya- Moya
2.6. Les angéites cérébrales
2.6.1. Les angéites infectieuses
2.6.2. Les angéites primitives du système nerveux
2.7. Fistules artérioveineuses pulmonaires
2.8. Anévrismes non rompus des artères intracrâniennes
2.9. Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infacts and leucoencephalopathy (CADASIL)
2.10. Pathologies hématologiques
2.10.1. Le purpura thrombotique thrombocytopénique
2.10.2. La drépanocytose
2.10.3. Les thrombophilies congénitales
2.10.4. Autres pathologies hématologiques
2.11. Maladies mitochondriales : “mitochondrial encephalopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes” (MELAS)
2.12. Les embolies
2.12.1. Embolies gazeuses
2.12.2. Embolies amniotiques
2.12.3. Autres embolies
2.13. Les malformations vasculaires
2.14. Causes rares de nature indéterminées
3. Spécificités de la femme
3.1. La migraine
3.2. La contraception orale
3.3. Grossesse et post-partum
3.4. Syndrome d’hyperstimulation ovarienne
3.5. Autres étiologies
3.5.1. La maladie de Takayashu-Onishi
3.5.2. La dysplasie fibromusculaire
3.5.3. Le syndrome des antiphospholipides (SAPL)
3.5.4. Les angéites secondaires au cours des maladies systémiques
3.5.5. Le syndrome de Sneddon
3.5.6. Le small infarcts of the cochlear, retinal, and encephalic tissue (SICRET) syndrome ou syndrome de Susac
3.5.7. Les anémies ferriprives
III. FORMES ANATOMO-CLINIQUES
1. Infarctus cérébral
2. Hémorragie cérébrale
IV. PRISE EN CHARGE A LA PHASE AIGUE
1. Moyens
1.1. Moyens médicamenteux
1.1.1. Mesures générales
1.1.2. Thrombolyse
1.1.3. Traitement antithrombotique
1.1.4. Autres traitements
1.2. Moyens chirurgicaux et instrumentaux
1.3. Moyens physiques
2. Indications
V. PREVENTION
CONCLUSION
