Soutenance mémoire
Le polygone de Willis
Le polygone de Willis est situé entre la face inférieure du cerveau et la base du crâne. Il est constitué par les voies artérielles d’apport du cerveau : les artères carotides internes et le tronc vertébro-basilaire et par leurs anastomoses, les artères communicantes antérieure et postérieure. Ainsi se constitue un polygone à neuf côtés duquel partent toutes les artères du cerveau. Le cercle artériel schématique est formé par trois côtés antérieurs représentés par deux artères cérébrales antérieures réunies entre elles par la communicante antérieure. Les deux côtés latéraux sont formés par les deux carotides internes et par les artères communicantes postérieures. Les deux côtés postérieurs sont constitués par les deux artères cérébrales postérieures qui proviennent de la division du tronc basilaire
La vascularisation de l’encéphale
La vascularisation artérielle de l’encéphale ne ressemble pas à celle des autres organes. Le sang lui est apporté par quatre grosses artères, les deux carotides internes et les deux artères vertébrales, le tout forme un cercle anastomotique appelé polygone de Willis. De ce cercle anastomotique partent les artères cérébrales. Elles donnent naissance à deux groupes de collatérales : les artères centrales et les artères pé riphériques ou corticales de l’encéphale [12].
L’artère pariéto-occipitale ou artère du pli courbe
Son calibre est plus important que celui des autres corticales. Son territoire a une grande importance fonctionnelle. Elle se dégage de l’extrémité postérieure de la scissure de Sylvius, et se ramifie sur les aires corticales situées au carrefour des lobes pariétal, temporal, et occipital. Elle se divise généralement en deux branches : une branche Supérieure qui est l’artère du gyrus supra-marginal, une branche inférieure qui est l’artère du gyrus angulaire (pli courbe). Les artères corticales descendantes temporales au nombre de trois ou quatre vascularisent le lobe temporal :
L’artère temporo-polaire ;
L’artère temporale moyenne ;
L’artère temporale postérieure.
Anastomoses cortico-piemeriennes
A la surface de l’écorce cérébrale, les ramifications des trois artères cérébrales principales sont anastomosées entre elles dans les régions limitrophes de leur territoire.Ces anastomoses jouent un rôle dans la circulation cérébrale et dans la physiopathologie vasculaire cérébrale. On distingue ainsi les anastomoses entre l’artère cérébrale moyenne et l’artère cérébrale antérieure, les anastomoses entre l’artère cérébrale moyenne et l’artère cérébrale postérieure et enfin les anastomoses entre l’artère cérébrale antérieure et l’artère cérébrale postérieure.
Facteurs de risque des AVC
-L’HTA est le facteur de risque le plus important des AVC qu’ils soient ischémiques ou hémorragiques. Le risque d’AVC augmente de façon linéaire avec le niveau de la pression artérielle [2, 16, 17, 18, 19, 20, 21,34].
-Les cardiopathies : la fibrillation auriculaire, vice valvulaire, infarctus du myocarde, endocardite infectieuse s’accompagnent d’un risque accru d’AVC [22,23].
-Le diabète : il constitue un facteur des AVC ischémiques indépendant de l’HTA avec un risque relatif ajusté de 1,5 à 2 [2,21] .
-Le tabac et l’alcool : le risque d’AVC augmente avec l’intoxication tabagique, sur des AVC hémorragiques. L’alcool augmente le risque d’AVC ischémique lorsque la consommation journalière dépasse 3 verres standards [2].
-La contraception orale : son rôle dans la survenue des AVC est jusqu’à présent discuté par son risque de survenue des thromboses. [2, 21,23]
-Antécédent d’AIT : au cours des 5 années qui suivent un accident ischémique transitoire (AIT) le risque d’AVC est multiplié par 7 (21,34)
-Toxicomanie : la prise de vasoconstricteurs tel que les sympathomimétiques peuvent entraîner des accidents ischémiques cérébraux chez les jeunes.[15,34]
-Infections : les artérites infectieuses (syphilis, tuberculose, aspergillose, SIDA) augmentent le risque d’AVC ischémique.[34]
-L’âge : les AVC sont relativement beaucoup plus fréquents chez l’adulte aux environs de 50 ans que dans les deux âges extrêmes enfants avant 20 ans et vieillards après 70 ans[2, 21,24]
Les AVCischémiques
Il existe deux types d’accidents ischémiques cérébraux :
-Les accidents ischémiques transitoires (AIT) : ils sont liés à une ischémie transitoire, à l’origine des troubles fonctionnels. La cause peut être un embole qui se fragmente et se délite rapidement ou une baisse transitoire du débit sanguin cérébral.
-Les accidents ischémiques constitués (AIC) : ils sont liés à une baisse prolongée de la perfusion artérielle cérébrale, soit par occlusion artérielle dans le territoire intéressé (embolie), soit par chute importante et durable du débit sanguin cérébral[33].
La phase d’état
Elle s’étale sur quelques semaines. Les troubles de la barrière hémato-encéphalique sont alors au maximum et expliquent une hyper vascularisation périphérique relative aux anomalies de densité objectivées après injection I.V de produit de contraste iodé. Avant injection, elle est caractérisée par une hypodensité nette dont les limites correspondent à un territoire artériel. Cette hypodensité intéresse plutôt la substance blanche, tandis que le cortex est souvent isodense ou même parfois hyperdense. L’injection de produit de contraste est suivie d’une imprégnation très dense de la corticale ou du noyau gris suivants le territoire infarci contrastant avec l’absence d’imprégnation de la substance blanche. Cette imprégnation corticale est maximale entre le troisième jour et la troisième semaine de l’accident. Elle prend fréquemment un aspect gyriforme épousant la forme des sillons corticaux [30].
Sémiologie
Pour le parenchyme cérébral, l’IRM est très supérieure au scanner mais n’est pas toujours accessible en urgence (contrairement au scanner) La teinte de gris en IRM est dénommée « signal ». On parle d’hypo signal lorsque la lésion est plus noire que la structure dans laquelle elle est située, d’hyper signal quand elle est plus blanche et d’iso signal quand elle est de même teinte. En IRM, le signal dépend de la séquence c’est à dire des variations données à la machine. Il faut donc toujours préciser la séquence considérée pour définir cette densité : La séquence Spin écho pondérée en T1et en T2, la séquence FLAIR, la séquence de diffusion,angio-IRM sont généralement réalisées.
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Table des matières
INTRODUCTION
1-GENERALITE
1-3-Rappel
1-3-1-Anatomie du système nerveux central
1-3-2-Etiopathologique
1-3-3-Mécanisme
1-3-4- cliniques et biologiques
1-3-5-Anatomie radiologique
1-3-6- Moyens diagnostic
1-3-7-Traitement
2- NOTRE ETUDE
2-1-Matériel et méthode
2-2-Résultats
2-3-Commentaire et discussion
Conclusion
Recommandation
Bibliographie
Annexe
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