Soutenance mémoire
L’organisation mondiale de la santé (OMS) définit l’accident vasculaire cérébral(AVC) comme la survenue brutale de signes cliniques localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec des symptômes durant plus de 24 heures, pouvant conduire à la mort sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire [92].Dans les pays occidentaux, les AVC représentent la troisième cause de mortalité après les affections cardiaques et les cancers, la deuxième cause de démence et la première cause de handicap chez l’adulte. En Afrique subsaharienne, les AVC représentent la troisième cause de mortalité et d’incapacité motrice dans les centres de neurologie [96], avec 32.9 à 45 % des hospitalisations à Lomé et Dakar[6, 109]. Les différents travaux en population générale et en milieu hospitalier montrent que l’AVC survient le plus souvent chez le sujet âgé ,au-delà de 50 ans [3]. Selon l’OMS, les AVC et les maladies cardiovasculaires vont constituer dans les années à venir le principal défi des systèmes de santé dans les pays en voie de développement [92]. L’OMS [94].a noté que le nombre de décès chez les adultes jeunes est relativement élevé dans les pays en voie de développement. Un peu plus de 30% des décès surviennent à ces âges contre 20% dans les pays riches. Ce grand nombre de décès dans les pays pauvres constitue un sérieux problème de santé publique. L’AVC est l’une des causes de ces décès dans les pays en voie de développement [96].
EPIDEMIOLOGIE
Epidémiologie descriptive
Lesaccidents vasculaires cérébraux du sujet jeune sont estimés à 3%de la pathologie vasculaire dans les pays occidentaux [134]. Cette fréquence paraît plus élevée dans les pays en voie de développement ou elle atteint 19 à 30% [4]. Comme chez le sujet âgé, les ischémies cérébrales prédominent largement [105]. L’incidence des accidents ischémiques cérébraux augmente avec l’âge, y compris chez le sujet jeune, où la plupart des patients ont entre 40 et 45 ans [37, 101, 74, 100, 105, 42]. Leur incidence est de 60 à 200 nouveaux cas par an par million d’habitants [80]. Cette incidence reste stable au cours du temps contrairement à celle des sujets âgés. Elle est plus élevée dans les pays non industrialisés et chez les sujets noirs [4].
Epidémiologie analytique
Données démographiques
Age
L’âge représente le facteur de risque essentiel des accidents vasculaires cérébraux. L’incidence des AVC est de 34∕100 000 chez des adultes de moins de 55 ans [83, 104].
Sexe
Les accidents vasculaires cérébraux du sujet jeune touchent beaucoup plus les adultes de sexe masculin sauf pour des âges inférieurs à 30 ans où ils restent plus fréquents chez la femme. Dans une étude réalisée sur un an en Israël les auteurs rapportent une incidence ajustée au sexe et à l’âge de 10‚36∕100 000 avec une nette prédominance masculine [105].
Race
Aux Etats-Unis, L’incidence est 2‚5 fois plus élevée chez le sujet de race noir que chez le sujet de race blanc âgé de 15 à 39 ans [67].
Données climatiques
Plusieurs études ont montré que les accidents ischémiques cérébraux étaient plus fréquents au cours du printemps et de l’hiver qu’au cours de l’été et de l’automne[146].
FACTEURS DE RISQUE
HTA
L’HTA est le principal facteur de risque modifiable de toute pathologie vasculaire cérébrale. Cinquante à soixante dix pour cent des AVC surviennent chez des patients hypertendus. Les études épidémiologiques ont montré que le risque d’AVC s’élève proportionnellement avec l’élévation de chiffres tensionnels.
Dans l’étude de Framingham, le risque relatif pour développer un AVC est de 3,1 % pour le sexe masculin et de 2,9 pour le sexe féminin chez des sujets ayant des chiffres tensionnels supérieurs à 160/95 mmHg. Le risque s’élève à 1,5 chez les sujets dont la tension artérielle est limite par rapport aux sujets normotendus. [89]. Dans une étude britannique, le risque d’AVC s’élève à 4 fois pour des chiffres tensionnels systoliques entre 160-180 mm Hg [30].
Obésité
A coté du rôle qu’elle joue par l’intermédiaire d’autres facteurs tel que l’HTA, les troubles de la régulation lipidique et glycémique, l’obésité pourrait avoir un effet propre sur la survenue des AVC [75].
Les toxiques
La prise de certains toxiques est responsable des infarctus cérébraux, en particulier chez les sujets jeunes qui sont plus exposés. Dans une étude menée à Baltimore (Washington), il est retrouvé 12% de consommateurs de drogues dans la population de sujets jeunes victimes des infarctus cérébraux .La prise occasionnelle de toxiques semble moins volontiers associée aux IC que la consommation chronique, et il n’est pas rare de retrouver une prise d’alcool associée. La prise de cocaïne et de crack est retrouvée dans 3 % des IC. Le principal mécanisme est le vasospasme [61]. La cocaïne serait la cause de l’IC chez 7,6% des sujets âgés de moins de 45 ans et de 0,39% dans la population générale [10]. La consommation aiguë ou chronique de cannabis fait aussi partie des causes rares des infarctus cérébraux [38,82].
Déficit en protéines C, S et en antithrombine III
Ces déficits sont peu fréquents dans la population générale. Les résultats des études prospectives concernant des cohortes limitées sont contradictoires [50- 118].Une étude japonaise, concernant 26 800 patients présentant une pathologie cardiovasculaire, met en évidence la survenue plus précoce des infarctus cérébraux chez les patients présentant un déficit en protéine C [108]. Au contraire, l’étude de 150 patients porteurs d’un déficit en protéines S, C ou antithrombine III, victimes des infarctus cérébraux comparé à leurs parents de premier et deuxième degré ne met en évidence aucune différence significative entre les sujets porteurs d’un déficit et leurs parents sans déficit [81].Une méta analyse publiée en 2005, concernant 18 études de cas/contrôles, met en évidence une corrélation possible entre la survenue d’un IC et la présence d’un déficit en protéine C. La prévalence du déficit en protéine C chez des enfants ayant présenté un IC exprimée odds ratio est de 6.49 (2.96 14.24) pour un intervalle de confiance de 95% [60].
Résistance à la Protéine C Activée (RPCA) et mutation Leiden du Facteur V
La Résistance Fonctionnelle à la Protéine C Activée ou RPCA et la mutation V Leiden (phénotype et génotype de la même anomalie) ont été avant tout décrites comme des facteurs de risque de thrombose veineuse. La RPCA a aussi été beaucoup étudiée dans la pathologie artérielle et notamment dans l’IC. La majorité des études démontre que ni la RPCA, ni la mutation Leiden du facteur Vconstituent des facteurs de risque d’infarctus cérébral [12-85]. En particulier, deux études prospectives ne retrouvent pas cette mutation comme un facteur de risque, la première ne concerne que des hommes [103] et la seconde des sujets de plus de 65 ans [33]. Deux méta analyses sur des grands effectifs ont montré pour l’une, une augmentation non significative du risque d’IC (OR 1,27 ; 95% CI, 0.86-1.87) et pour l’autre un effet très modéré de la mutation Leiden du facteur V (OR 1,33 ; 95% CI, 1.12-1.56. p=0,03) [26]. Ce rôle serait plus important dans certains sous groupes de patients :
● Les sujets jeunes (moins de 55 ans) [26-21];
● Les femmes jeunes [26- 56];
● L’association : Contraception oestro-progestative + V Leiden;
● L’association : tabac + V Leiden;
● Le sous-groupe de patients ayant un IC cryptogénétique ou avec un foramen ovale perméable [17].
Mutation G20210A du gène de la Prothrombine
Chez les sujets jeunes (< 50 ans), sans facteur de risque cardio-vasculaire et dont le bilan étiologique est négatif, des études cas/témoins ont misen évidence une association entre cette mutation et la survenue d’un infarctus cérébral [50- 5]. Ce risque concernait davantage les hommes que les femmes [72]. Il existe un lien entre la survenue d’AVCI et la mutation G20210 chez les patients présentant une thrombose veineuse périphérique et un foramen ovale.Une méta analyse de 10 études (cohortes et cas/contrôles) et 1625 patients comparés à 5050 contrôles, a évalué le risque thrombotique artériel de la mutation et a mis en évidence une augmentation modeste du risque d’IC de tous les âges confondus (OR 1.30 ; CI 95%, 0.91-1.87) [66]. Ce risque est plus élevé avant 55 ans (OR 1.66 ; 95% CI, 1.13 2.46) [66]. Contrairement à ces études, d’autres n’ont pas retrouvé un lien entre la survenue d’AVCI et cette mutation [32].Au total, il ne semble pas exister de lien fort entre la survenue d’un IC et la présence de la mutation G20210A du gène de la prothrombine hormis dans des cas particuliers tel que la survenue d’une embolie paradoxale chez un sujet présentant une thrombose veineuse périphérique et un foramen ovale perméable. Dans ces cas, la mutation intervient par le biais de l’élévation du risque thrombotique veineux.
Protéine Z
Les conséquences du déficit en protéine Z dans la pathologie artérielle et en particulier dans l’IC, ont donné des résultats contradictoires. Une étude des sujets de moins de 60 ans [125] et une autre chez des sujets de tous âges et [53] particulièrement chez les femmes jeunes [52] ont montré que le déficit en protéine Z était un facteur de risque d’IC.Par ailleurs, des polymorphismes ont été décrits dans le gène de la PZ. Certains influencent le taux plasmatique de protéine Z et ont été étudiés dans l’IC. Les différentes études ont montré :
● soit aucun rôle de ces polymorphismes [90,117]
● soit un éventuel rôle protecteur vis à vis de l’IC chez les sujets de moins de 50 ans.
En conclusion, concernant le dosage plasmatique de Protéine Z, les études montrent des résultats très variables et son rôle reste donc encore à évaluer. Quant aux polymorphismes du gène de la PZ, les travaux n’en sont qu’à leur début.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. EPIDEMIOLOGIE
I.1. Epidémiologie descriptive
I.2. Epidémiologie analytique
II. FACTEURS DE RISQUE
II.1.HTA
II.2 Obésité
II.3 Dyslipidémie
II.4 Diabète
II.5 Tabac
II.6 Alcool
II.7 Hémoglobinopathies
II.8 Les toxiques
II.9 Déficit en protéines C, S et en antithrombine III
II.10.Résistance à la Protéine C Activée (RPCA) et mutation Leiden du Facteur V
II.11 Mutation G20210A du gène de la Prothrombine
II.12 Protéine Z
II.13 Ronflement
II.14 Anticorps Anti Phospholipides
II.15 Grossesse et post partum
II.16 Infections système nerveux central
II.17 Hormones oestroprogestatives
II.18 Migraine
III-RAPPEL ANATOMIQUE
III .1. Le cerveau
III.2. Le tronc cérébral
III.3. Le cervelet
III.4. La vascularisation
IV. PHYSIOPATHOLOGIE
V-DIAGNOSTIC
V.1. Diagnostic positif
V.2.Diagnostic différentiel
V.3. Diagnostic étiologique
VI.PRISE EN CHARGE
VI.1.Phase aiguë
VI.2. Neuroprotection
VI.3. Prévention secondaire
VI.4.PREVENTION PRIMAIRE
DEUXIEME PARTIE :TRAVAILPERSONNEL
A.METHDOLOGIE
1. Objectifs
2. Type d’étude
3. Cadre d’étude
4. Patients et méthode
B-RESULTATS
I. Taille de la population
II. Caractéristiques biographiques
III- FACTEURS DE RISQUE
1. Antécédents
IV. SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE
IV.1 Signes neurologiques (Tableau II)
Tableau II: Signes neurologiques
IV.2 Signes extra neurologiques
V-DONNES PARACLINIQUES
V.1. Donnés de l’imagerie cérébrale (TDM)
V.2 Electrocardiogramme
V.3.Echographie cardiaque
V-4 Echodoppler des vaisseaux du cou
V.5.Biologie
VI- EVOLUTION
COMMENTAIRES
I-NOTION DU SUJET JEUNE
II-EPIDEMIOLOGIE
II-1 Age
II-2 Sexe
III-FACTEURS DES RISQUE ET ETIOLOGIES
IV-LES PRESENTATIONS CLINIQUES ET SIEGE D’INFARCTUS
V-EVOLUTION
CONCLUSION
