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Physiologie du rein
Toutes les cellules d’un organisme évolué baignent dans un liquide, en équilibre avec le plasma sanguin. Ce liquide extracellulaire est appelé le milieu intérieur par Claude BERNARD. Pour que les cellules puissent fonctionner au mieux, il faut que ce liquide extracellulaire reste constant dans sa composition physique et chimique et même dans son volume. Or, cet équilibre de composition est perpétuellement menacé. Les ingesta et les produits du métabolisme endogène apportent au milieu intérieur des quantités très variables de substances.
Pour maintenir le fragile équilibre du milieu intérieur, il faut donc des organes régulateurs : l’un de ceux-ci est le rein. Le moyen dont dispose ce dernier, est la formation de l’urine dont il peut faire varier, en fonction des besoins, le volume et la composition.
Pour ce faire, le rein possède un rôle fonctionnel fondamental; il doit éliminer, au fur et à mesure de leur production les déchets de l’organisme, les apports en excès et les substances toxiques.
Ainsi, le rein possède plusieurs fonctions :
– excrétion des déchets
– régulation du milieu intérieur
– les fonctions endocrines (Rénine ; Erythropoïétine ; 1, 25, OH vitamine D) La formation d’urine définitive passe par deux étapes :
– la filtration glomérulaire
– les retouches tubulaires (réabsorption et sécrétion)
Filtration glomérulaire(78)
C’est la première étape dans la formation des urines.
Le volume total de plasma de l’organisme est filtré 60 fois dans une journée ; ce qui fait 180 litres par jour, pour un débit de filtration glomérulaire de 120ml /min. Un cinquième environ du débit plasmatique rénal traverse la membrane capillaire du glomérule pour former le filtrat glomérulaire à chaque passage. La filtration est un processus qui a pour résultat de faire passer l’eau et les solutés à travers la membrane basale glomérulaire.
Elle aboutit à la formation de l’urine primitive.
Retouches tubulaires (78)
Elles comprennent :
– La réabsorption tubulaire qui consiste essentiellement à reprendre au filtrat glomérulaire les substances dites « utiles » pour l’organisme. Les déchets filtrés ne sont pas réabsorbés et passent dans l’urine définitive.
– La sécrétion tubulaire (105) : C’est le passage des substances des vaisseaux péritubulaires vers la lumière tubulaire.
Les métabolites de l’organisme non filtrés comme l’acide urique, le glucuronide, l’hippurique, les sulfates ainsi que les substances exogènes sont excrétés de cette manière. Certaines substances (comme les ions ammoniums = NH4+, les ions H+ et l’hippurate) ne sont formées que dans la cellule tubulaire.
Les mécanismes de sécrétion et de réabsorption aboutissent à la formation de l’urine définitive.
L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE II.1 Définition (55)
L’insuffisance rénale chronique (IRC) est l’ensemble des signes cliniques et biologiques traduisant une altération permanente et définitive des fonctions rénales. Elle correspond à une diminution progressive et irréversible du nombre de néphrons fonctionnels et évolue plus ou moins rapidement vers le stade terminal. Ce n’est pas une maladie mais le terme évolutif possible de toutes les néphropathies non ou mal traitées.
Physiopathologie (10, 101)
En cas d’IRC débutante, des néphrons fonctionnellement sains. Des modèles expérimentaux ont démontré que ces néphrons restants s’adaptent à la réduction néphronique par une augmentation de leur filtration glomérulaire individuelle et surtout une adaptation de leurs fonctions tubulaires. Mais ils sont eux-mêmes victimes de modifications morphologiques induites par l’adaptation à la réduction néphronique. Ces dernières lésions contribuent à l’auto aggravation progressive de l’insuffisance rénale.
La théorie du néphron intact
L’équilibre glomérulo – tubulaire reste préservé dans les néphrons sains tant que la fonction rénale globale demeure suffisante pour que le milieu intérieur ne soit pas modifié. En cas d’IRC, il y a une adaptation fonctionnelle des néphrons sains restant qui assurent au mieux l’homéostasie par le biais de réponses à des facteurs liés aux désordres humoraux et non aux récepteurs rénaux (78, 105 ).
Cette adaptation limite les désordres métaboliques jusqu’à un stade avancé de l’insuffisance rénale.
Adaptation fonctionnelle des néphrons sains à la réduction néphronique
Cette adaptation permet une élimination des déchets quantitativement comparable à ce qu’elle est en absence d’IRC. Elle se produit soit à un niveau plasmatique constant (par réduction de la réabsorption et augmentation de la sécrétion tubulaire) ; soit au prix d’une augmentation du taux plasmatique de certaines substances (78, 105).
Elimination des déchets azotés :
La créatinine
A chaque réduction de la filtration glomérulaire, ses concentrations sanguines s’élèvent pour accroître la charge filtrée par néphron restant. La production quotidienne de créatinine étant constante d’un jour à l’autre pour un individu donné, elle est indépendante des apports alimentaires. L’augmentation du taux de créatinine plasmatique est proportionnelle à la diminution de la filtration glomérulaire et constitue l’élément biologique fondamental pour juger de l’importance du déficit fonctionnel rénal.
L’urée
L’adaptation de l’élimination se fait également aux dépens d’une augmentation du taux plasmatique. En effet, elle est complètement filtrée par le glomérule et réabsorbée partiellement au niveau tubulaire de façon inversement proportionnelle au débit urinaire. Mais le taux de l’urée sanguine reflète de façon médiocre la valeur de la filtration glomérulaire restante. En effet, ce taux est influencé par la production quotidienne d’urée, elle-même fonction de la quantité des protéines métabolisées donc du régime et de l’intensité du catabolisme azoté et du débit urinaire.
Elimination de l’eau
La diurèse osmotique induite par l’augmentation du taux plasmatique des produits de déchets en particulier de l’urée entraîne une polyurie obligatoire, isotonique, non influencée par l’ADH. Elle est à respecter pour éviter la déshydratation. Les fonctions de dilution restent longtemps conservées.
Elimination des électrolytes
Le sodium (Na+) : la capacité d’excréter le sodium filtré, en fonction des besoins, est remarquable au cours de l’insuffisance rénale chronique. Les néphrons résiduels sont sensibles au facteur atrial natriurétique dont le taux plasmatique augmente. La rétention sodée ne survient que dans trois circonstances à savoir :
– lorsqu’il existe un apport de Na Cl excessif sur un temps bref,
– l’existence de désordres hémodynamiques telle une insuffisance cardiaque associée à une insuffisance rénale,
– enfin lorsqu’il persiste un syndrome néphrotique.
Inversement, la natriurése n’est jamais nulle en cas d’IRC même après restriction sodée sévère. Le potassium (K+) : L’augmentation de la fraction excrétée du K filtré peut atteindre 80% du fait de la diurèse osmotique, de l’hyperaldostéronisme et d’une discrète augmentation de la kaliémie. Compte tenu de la gravité de l’hyperkaliémie, les circonstances dans lesquelles elle peut se produire doivent être connues :
9 Acidose métabolique ou mixte
9 Erreur thérapeutique
9 Erreur diététique grave
Le calcium (Ca+) : l’hypocalciurie est constante, secondaire à l’hypocalcémie. Cette dernière est, elle-même constante, du fait de l’hyperphosphorémie et du déficit en dérivés de la vitamine D.
Le phosphore (P) : les mécanismes d’adaptation comportent :
9 l’augmentation du taux plasmatique
9 la diminution de la réabsorption de la sécrétion tubulaire en réponse à l’augmentation de la sécrétion de PTH.
Maintien de l’équilibre acido-basique
Les reins doivent faire face à l’élimination quotidienne de 60 à 90 mmol/l d’ions H+. En cas d’IRC, un nouvel équilibre s’établit, caractérisé par un bilan positif d’ions H+. Cependant, le taux de bicarbonates plasmatiques s’abaisse, mais peu. Quant au pH sanguin, il reste longtemps normal.
Sémiologie de l’insuffisance rénale chronique (19)
Le panorama clinique et biologique de l’IRC est très vaste et la liste des complications potentielles longue. Certaines d’entre elles ont perdu de leur importance antérieure du fait des progrès thérapeutiques. Mais d’autres restent encore des causes importantes de morbidité et de mortalité. Il s’agit essentiellement des complications cardiovasculaires et des altérations du métabolisme phosphocalcique avec leur trait d’union représenté par les calcifications métastatiques.
La sémiologie clinique et biologique de l’IRC est liée à la réduction progressive du nombre des néphrons fonctionnels mais aussi à l’éventuelle apparition de complications.
Les manifestations cliniques
Elles apparaissent à partir d’une réduction de 30% de la valeur normale de la fonction rénale. Elles sont caractérisées par une période de latence longue et un début insidieux. Sur une série de 243 patients IRC hospitalisés dans le service de Médecine Interne au CHU de Dakar (28), les signes cliniques étaient dominés par les vomissements (12,3%), le prurit (12,3%), l’anorexie (61,7%), l’HTA (85,6%) et l’anémie (83,9 %).
Le traitement médicamenteux
Le traitement des troubles cardiovasculaires
L’hypertension est très fréquente au cours de l’IRC, elle accroît le risque de défaillance cardiaque et accélère l’évolution du déficit rénal (9, 13, 22). La prévalence de l’insuffisance cardiaque chez les insuffisants rénaux chroniques en hémodialyse varie entre 32 à 62% selon les auteurs (13, 38, 41, 49). Elle doit être traitée de manière efficace et permanente.
La majorité des médicaments antihypertenseurs peuvent être employés. La posologie doit tenir compte du risque éventuel d’accumulation du produit, elle sera toujours progressive. Le prescripteur tiendra également compte de la notion de néphroprotection. Les anti-hypertenseurs les plus utilisés (9, 13, 28, 72) sont :
– les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) (58,8%) ;
– les diurétiques de l’anse (53,5%) ;
– les inhibiteurs calciques (32,5%) ;
– les bêtabloquants (0,8%) ;
– les vasodilatateurs.
En cas de défaillance cardiaque, les digitaliques comme chez le sujet à fonction rénale normale sont de moins en moins prescrits. Il faudra tenir compte des risques d’accumulation et de la potentialisation possible des effets cardiaques délétères de l’hyperkaliémie en cas de prescription d’anti-arythmiques (72).
Le traitement de l’anémie
Une anémie modérée est la règle au cours des insuffisances rénales chroniques avancées. Elle est rebelle aux thérapeutiques médicales usuelles et est généralement bien tolérée (58, 87). Les transfusions sont d’effets transitoires et accentuent les risques d’immunisation vis-à-vis d’un donneur de rein éventuel (80, 87). Elles peuvent enfin inhiber la faible érythropoïèse résiduelle. L’attitude thérapeutique consiste à administrer du fer, de l’acide folique ou alors à l’injection d’érythropoïétine (72, 87).
Cette injection est justifiée tant chez le dialysé que chez le sujet avant le stade de dialyse (34) et se fera à la dose de 20 à 150 UI/Kg en 1 à 3 injections en sous-cutanées (Eprex*, Neorecormon*) (72).
Le traitement des désordres phosphocalciques
Il vise à prévenir les manifestations osseuses tardives très sévères. Il implique une surveillance régulière de la calcémie et de la phosphorémie, parfois de la parathormone intacte. La prescription précoce, dès que la clairance de la créatinine devient inférieure à 50ml/mn, d’apports supplémentaires en calcium, a pour objectif d’empêcher l’hypocalcémie consécutive à une absorption intestinale calcique insuffisante (34, 72).
Ce calcium doit être pris pendant les repas, ce qui permet non seulement de positiver le bilan calcique mais aussi de complexer le phosphore dans le tube digestif négativant ainsi le bilan de phosphore.
La prescription complémentaire de vitamine D ou de dérivées plus actifs peut être nécessaire (39, 75).
En raison du risque d’intoxication aluminique, les gels d’alumine destinés à complexer le phosphore dans l’intestin ne sont plus utilisés, ils ont été remplacés efficacement par le chlorhydrate de Sevelamer ou les calcimimétiques (72).
Les traitements de suppléance (58, 80, 83)
L’épuration extra rénale avec ses deux variantes (l’hémodialyse et la dialyse péritonéale) consiste à utiliser un autre support que le rein pour débarrasser l’organisme des substances toxiques accumulées. Les techniques des dialyses représentent un traitement efficace de l’IRC arrivée au stade ultime.
L’hémodialyse (61, 80, 92, 98)
Ses indications dépendent de la valeur de la fonction rénale et du contexte clinique.
La mise en route de l’hémodialyse est justifiée lorsque la fonction rénale en dépit des précautions médicales prises ne peut plus assurer un contrôle suffisant de l’homéostasie.
Cette situation s’observe en général pour une clairance de l’ordre de 10 – 05ml/min et pour une créatinine plasmatique comprise entre 100 – 150mg/l. Cependant d’autres facteurs sont à prendre en considération (61).
Ce sont : l’état général, le retentissement cardiovasculaire, l’état neurologique et l’état osseux.
Le choix du début exact de la mise en route des dialyses est toujours délicat et dépend du contexte clinique.
La tendance actuelle est de commencer le traitement précocement avant que la vie du patient ne soit en danger du fait des complications diverses (1).
Pendant longtemps, l’insuffisance des moyens de traitement et le coût des dialyses a limité les indications aux candidats susceptibles de bénéficier au mieux de la méthode : les patients âgés de 15 à 50 ans sans lésions viscérales, notamment cardiovasculaires, associées à l’insuffisance rénale. (63).
De nos jours, l’extension de l’infrastructure médicale et technique a permis d’élargir les indications aux cas dits à « haut risque », aux sujets de plus de 50 ans et aux enfants.
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Table des matières
INTRODUCTION GENERALE
PREMIERE PARTIE : RAPPEL SUR L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE ET L’HEMODIALYSE CHRONIQUE
I. GENERALITES SUR LE REIN
I.1 Anatomie du rein
I.2 Physiologie du rein
I.2.1 Filtration glomérulaire
I.2.2 Retouches tubulaires
II. INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
II.1. Définition
II.2. Physiopathologie
II.2.1. La théorie du néphron intact
II.2.2. Adaptation fonctionnelle des néphrons sains à la réduction néphronique
II.2.1.1. Elimination des déchets azotés
? La créatinine
? L’urée
II.2.1.2. Elimination de l’eau
II.2.1.3. Elimination des électrolytes
II.2.1.4. Maintien de l’équilibre acido-basique
II.3. Sémiologie de l’insuffisance rénale chronique
II.3.1. Les manifestations cliniques
La diurèse
Les troubles cardiovasculaires
Les troubles digestifs
Les troubles hématologiques
Les troubles neuromusculaires
Les manifestations osseuses
Les manifestations endocriniennes et métaboliques
II.3.2. Les signes biologiques
II.3.2.1.Les désordres hydroélectrolytes
Les troubles de la natrémie
Les dyskaliémies
Les troubles de l’équilibre acido-basique
Les désordres phosphocalciques
II.3.2.2. La rétention azotée
La créatinine
L’urée
L’acide urique
II.4.Diagnostic de l’IRC
II.5. Etiologies de l’IRC.
II.6.Traitement
II.6.1. Buts
II.6.2. Moyens
II.6.2.1. La diététique
? Equilibre nutritionnel
? Equilibre hydro électrolytique
II.6.2.2 Le traitement médicamenteux
II.6.2.2.1 le traitement des troubles cardiovasculaires
II.6.2.2.2 Le traitement de l’anémie
II.6.2.2.3 Le traitement des désordres phosphocalciques
II.6.3. Les traitements de suppléance
? L’hémodialyse
? La dialyse péritonéale
? La transplantation rénale
II.6.4. Les indications
II.6.5. Surveillance thérapeutique
II.6.5.1. Efficacité
? l’efficacité à court et moyen terme
? L’efficacité à long terme
II.6.5.2.Tolérance
? Incidents et accidents en hémodialyse
A. Les incidents techniques pendant la séance d’hémodialyse
1. Panne de courant
2. Rupture de la membrane de dialyse
3. Alarme pression artérielle négative
4. Alarme pression veineuse
5. Alarme température
6. Alarme conductivité
7. Coagulation du sang dans le circuit extracorporel
8. Piqûres inefficaces de la fistule
B. Complications cliniques durant la séance d’hémodialyse ….
1. Hypotension artérielle
2. Accès hypertensif
3. Crampes musculaires
4. Hyperthermie pendant et après la dialyse
5. Hémorragie
6. Céphalées
7. Fatigue intense après dialyse
8. Embolie gazeuse
9. Le prurit
10. Hémolyse
11. Syndrome de l’eau dure
12. Syndrome de déséquilibre osmotique
13. Les autres causes
? Les complications au long cours
1. Complications cardiovasculaires
2. Les complications infectieuses
3. Les complications ostéoarticulaires
4. Complications hématologiques
5. Complications neurologiques
6. Autres complications
I. CADRE D’ETUDE : UNITE DE L’HEMODIALYSE DE L’HOPITAL ARISTIDE LE DANTEC
I.1 Description
I.2 Le personnel
I.3 Les patients
I.4 Les visiteurs
II MATERIELS ET METHODES
II.1 Matériels
II.1.1 Outils de dialyse
II.1.2 Choix de la machine par rapport au patient
II.2 Méthodologie
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
II.2.1 Type d’étude
II.2.2 Population d’étude
II.2.3 Critères
II.2.4 Recueil de données
II.2.5 Questionnaires (Voir Annexes)
II.2.6 Traitements informatiques des données
III. RESULTATS
III.1 Données socio – démographiques et culturelles
III.1.1 Répartition selon le sexe
III.1.2 Répartition selon l’âge
III.1.3 Répartition des malades selon l’ethnie
III.1.4 Répartition selon la profession socioprofessionnelle
III.1.5 Répartition selon l’origine géographique
III.1.5.1 Résidents et vacanciers
III.1.5.2 Résidents selon leur ville d’origine
III.1.5.3 Vacanciers selon leurs pays d’accueil
III.1.6 Selon le pays d’origine des dialysés
III.2 Données cliniques
III.2.1 Répartition selon la cause de l’IRC
III.2.2 Les différents types de pathologies associées ou causales
III.2.3 Selon l’état d’hydratation au début de leur admission en dialyse
III.2.4 Répartition des patients selon la coloration des muqueuses
III.3. Données para cliniques
III.3.1 Synthèse biologique
III.3.2 Selon le statut sérologique
III.4. Traitements
III.4.1 Les classes thérapeutiques utilisées
III.4.2 Selon le nombre d’anti hypertenseurs
III.4.3 Selon le nombre de transfusions
III.5. La dialyse
III.5.1 Selon le siège de la fistule
III.5.2 selon les complications de l’accès vasculaire
III.5.3 Selon le nombre de séance hebdomadaire et la durée
III.5.4 Accidents et incidents interdialytiques chez les patients en dialyse au moment de l’étude
III.5.4.1 Prise pondérale moyenne des dialysés sur 10 séances chez les patients en dialyse au moment de l’étude
III.5.4.2 Complications interdialytiques
III.5.5 Accidents et incidents perdialytiques
III.6 Complications au long cours
III.6.1. Cardiovasculaires
III.6.2 Infectieuses
III.7 Evolution
III.7.1 Durée en dialyse chronique
III.7.2 Evolution des patients dialysés
III.7. 3. Evolution ultime des patients dialysés
III.7.3.1Taux de létalité par année
III.7.3.2 Taux moyen de survie des décès
III.7.4 Selon la cause de décès
III.7.5 Causes de décès selon les appareils
IV. COMMENTAIRES
IV.1 Données socio-démographiques et culturelles
IV.1.1 Le sex-ratio
IV.1.2 L’âge
IV.1.3. Origine géographique
IV.1.4 Ethnies
IV.1.5 Le statut socio-professionnel
IV.2 Les données cliniques
IV.2.1 Les étiologies
IV.2.2 Les pathologies associées ou causales
IV.2.3 Les signes cliniques recherchés
IV.3 Les données biologiques
IV. 4 Traitement
IV.5 Dialyse
IV.5.1 L’accès vasculaire
IV.5.2 Durée et rythme des séances
IV.5.3 Tolérance clinique
IV.5.4 Les complications au long cours
IV.5.4.1 Les complications cardio-vasculaires
IV.5.4.2 Complications infectieuses
IV.5.4.3 Les autres complications
IV.6 Evolution
IV.7.1 La durée en dialyse
IV.7.2 Evolution ultime des dialysés
IV.7.3 Les causes de décès
V. ECUEILS ET PROBLEMES
VI. CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
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