Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), l’Accident Vasculaire Cérébral (AVC) se définit comme « le développement rapide de signes localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec des symptômes durant plus de 24 heures, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire » [55]. Le terme d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) regroupe l’ensemble des pathologies vasculaires cérébrales d’origine artérielle ou veineuse, à savoir :
– les ischémies cérébrales artérielles :
● transitoires : accident ischémique transitoire (AIT) ;
● constitués : infarctus cérébraux ;
– les hémorragies cérébrales ou intra-parenchymateuses ;
– les thrombophlébites cérébrales.
Dans les pays occidentaux, les AVC représentent la troisième cause de mortalité après les affections cardiaques et les cancers, la deuxième cause de démence et la première cause de handicap chez l’adulte [14,40,45]. Les ischémies cérébrales constituent au moins 80% des AVC et sont au premier rang des affections neurologiques au Sénégal [63]. Le système de classification de TOAST [1] inclut cinq (05) sous types :
1. Athérosclérose des grosses artères ;
2. AVC cardioembolique ;
3. AVC de causes déterminées ;
4. Occlusion des petites artères (lacunes) ;
5. AVC de causes indéterminées ou cryptogéniques :
❖ Deux ou plusieurs causes déterminées ;
❖ Evaluation négative ;
❖ Evaluation incomplète.
L’accident vasculaire cérébral cardioembolique représente 15 à 30% des AVC[7]. Les sources cardiaques d’embole cérébrale sont multiples et souvent difficiles à identifier [7, 79]. Ainsi, notre travail s’intéresse aux causes d’AVC ischémique d’origine cardioembolique identifiées à la clinique neurologique Ibrahima Pierre Ndiaye du Centre Hospitalier National Universitaire de Fann de Dakar, Sénégal. Notre travail présentera d’abord une revue de la littérature mettant en relief les aspects anatomo cliniques, paracliniques, les causes de l’AVC cardioembolique et l’évolution. Ensuite, nous présenterons les objectifs, la méthodologie utilisée, les résultats de nos travaux suivis de la discussion et de la conclusion.
RAPPELS
Rappels anatomophysiologiques
L’encéphale
L’encéphale est la partie du système nerveux central qui se situe dans la boîte crânienne. Il comprend le cerveau, le cervelet et le tronc cérébral[30].
Le cerveau
Le cerveau se subdivise en deux (02) hémisphères cérébraux séparés par une scissure profonde sagittale et une structure centrale, le diencéphale[30].
Les hémisphères
Les hémisphères cérébraux présentent une face extérieure creusée de sillons qui délimitent des circonvolutions. Ils sont composés par les lobes cérébraux (frontal, pariétal, temporal, occipital) [30].
A l’intérieur des hémisphères, se trouvent les ventricules cérébraux qui contiennent le liquide céphalo-rachidien. Chaque hémisphère comprend le rhinencéphale, le néocortex, les ganglions de la base[30].
➤ Le rhinencéphale
Le rhinencéphale est un ensemble de structures phylogénétiquement anciennes (archicortex et paléocortex). Il est encore appelé système limbique (limbus = bord) car il forme un double anneau de tissu nerveux bordant la face interne des hémisphères cérébraux. Le limbe interne comprend l’hippocampe, l’amygdale et les structures olfactives. Le limbe externe comprend la circonvolution cingulaire (gyrus cingulaire) et la circonvolution hippocampique (gyrus hippocampique).Le rhinencéphale traite les informations olfactives et contrôle l’affectivité et les réactions comportementales à fortes connotations émotionnelles (peur, plaisir, angoisse). Il intervient aussi dans les processus de la mémoire[30].
➤ Le néocortex
Le néocortex comprend plusieurs aires corticales (dites aires de Brodmann) qui assurent des fonctions spécifiques du SNC. On distingue :
● des aires sensitives et sensorielles impliquées dans l’analyse des informations sensitives;
● des aires motrices impliquées dans les fonctions motrices;
● des aires associatives : lieux d’intégration de plusieurs types d’informations sensitives issus de plusieurs zones du cerveau[30].
➤ Les ganglions de la base
Les ganglions de la base sont les noyaux gris centraux (NGC) connectés au thalamus. Les NGC comportent le striatum, le pallidum, la substance noire (ou locus Niger). Le striatum comprend 2 noyaux: le noyau caudé et le putamen. Ces ganglions de la base sont reliés entre eux par des circuits de neurones fortement impliqués dans les fonctions motrices (régulation du tonus musculaire, apprentissage moteur) [30].
Le diencéphale
Le diencéphale est la région centrale interhémisphérique. Les deux tiers dorsaux sont occupés par le thalamus, le tiers ventral par l’hypothalamus et son prolongement neuroglandulaire, le complexe pituitaire[30].
➤ Le thalamus
Le thalamus est une formation ovoïde, résultant du rassemblement de plusieurs noyaux. Ces noyaux constituent les groupes (antérieur, postérieur et médian) eux-mêmes subdivisés en noyaux ventral, latéral et dorsal en fonction de leur position. C’est la grande zone de relais sensoriel de toutes les informations afférentes avant leur projection dans le cortex cérébral. Le thalamus est un lieu d’intégration des messages sensitifs ; il remanie et filtre les messages sensitifs. Il module l’activité électrique cérébrale ; contrôle la vigilance et conditionne ainsi le pouvoir analytique et décisionnel du cortex cérébral[30].
➤ L’hypothalamus
L’hypothalamus, situé sous le thalamus, est relié à l’hypophyse par la tige pituitaire. Il comprend plusieurs noyaux regroupés en 4 régions une antérieure, une postérieure, une latérale et une médiane. Il est en connexion avec le rhinencéphale, la formation réticulée du tronc cérébral, le thalamus, les noyaux gris centraux, l’hypophyse. L’hypothalamus intervient dans la régulation des fonctions végétatives, des fonctions endocrines, de la composition du milieu intérieur. Il contrôle aussi les comportements instinctifs : alimentaires (centre de la faim et de la soif), sexuels et agressifs. Il intervient également dans le contrôle des réactions émotionnelles et dans le cycle veille-sommeil[30].
Le cervelet
Le cervelet, placé en dérivation du tronc central, dans la fosse postérieure, comprend 3 parties : une partie médiane ou vermis (paléocervelet), une partie intermédiaire et une partie hémisphérique (néocervelet). Il est en connexion avec le cerveau, le tronc cérébral et la moelle épinière. Le vermis contrôle le tonus de la musculature axiale, la posture, l’équilibration, et les mouvements oculaires. La partie intermédiaire du cervelet régule la motricité des membres. La partie hémisphérique coordonne la motricité volontaire surtout distale (précision et vitesse des mouvements).
Le tronc cérébral
Le tronc cérébral comprend de haut en bas, les pédoncules cérébraux qui forment le mésencéphale, la protubérance ou pont et le bulbe. C’est une voie de passage obligatoire des voies sensitives et motrices destinées ou issues du cortex cérébral. Il est le lieu d’émergence des noyaux des nerfs crâniens (NC) sauf le nerf olfactif. Le tronc cérébral est le siège de la formation réticulée qui contrôle le tonus musculaire et l’activité corticale. Il comprend 3 parties : la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA), la formation réticulée activatrice descendante (FRAD), la formation réticulée inhibitrice descendante (FRID). Le tronc cérébral contient des noyaux impliqués dans l’organisation du cycle veillesommeil, dans la régulation des rythmes cardiaques et respiratoires[30].
La vascularisation artérielle de l’encéphale
La vascularisation artérielle de l’encéphale (tronc cérébral, cervelet et cerveau) est assurée par deux systèmes artériels: le système carotidien interne et le système vertébro-basilaire. Ces artères s’unissent pour former un cercle anastomotique : polygone de WILLIS.
Le système carotidien
A droite, le tronc artériel brachiocéphalique naît de la portion horizontale de l’aorte thoracique; il donne l’artère carotide commune droite et l’artère sousclavière droite.
A gauche, la disposition est différente: l’artère carotide commune gauche et l’artère sous-clavière gauche naissent directement de la portion horizontale de l’aorte thoracique. Chaque artère carotide commune se divise à hauteur de la 4ème vertèbre cervicale en deux artères carotides, l’une externe pour la face et l’autre interne pour le cerveau (partie antérieure). Les artères carotides internes entrent dans la fosse moyenne de la boîte crânienne par le canal carotidien et suivent une série de courbures caractéristiques constituant le siphon carotidien. Elles atteignent la surface du cerveau latéralement au chiasma optique. Sur son chemin, chaque artère carotide interne donne naissance à des branches collatérales, dont l’artère ophtalmique qui irrigue entre autres structures la rétine. Chaque artère carotide interne se divise en deux branches terminales au niveau du chiasma optique : d’une part l’artère cérébrale antérieure, qui passe dans la scissure inter-hémisphérique et se ramifie à la face médiale des lobes frontaux et pariétaux, elle irrigue les cortex moteur et sensitif correspondant au membre inférieur; d’autre part l’artère cérébrale moyenne, qui entre dans la scissure de Sylvius, où elle se ramifie en plusieurs branches qui irriguent la surface latérale des lobes frontaux, pariétaux et temporaux. Le territoire vasculaire de l’artère cérébrale moyenne inclut donc les cortex moteurs et sensitifs correspondant à la totalité du corps, excepté les membres inférieurs [30].
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Table des matières
Introduction
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. Rappels
1.1. Rappels anatomo-physiologique
1.1.1. Encéphale
1.1.1.1. Cerveau
1.1.1.1.1. Hémisphères
Rhinencéphale
Néocortex
Ganglions de base
1.1.1.1.2. Diencéphales
Thalamus
Hypothalamus
1.1.1.2. Cervelet
1.1.1.3. Tronc cérébral
1.1.2. Vascularisation artérielle de l’encéphale
1.1.2.1. Le système carotidien
1.1.2.2. Le système vertébro-basilaire
1.1.2.3. Le polygone de Willis
1.1.2.4. Territoires d’irrigations du cerveau
1.1.2.5. La vascularisation artérielle du tronc cérébral
1.1.2.6. La vascularisation artérielle du cervelet
1.1.2.7. Territoires d’irrigations artérielles du tronc cérébral
1.2. Pathogénie et physiopathologie des AVCI cardio-emboliques
1.3. Epidémiologie
1.3.1. Incidence des AVCI
1.3.2. Prévalence des AVCI
1.3.3. AVCI et CE
1.4. Facteurs de risques de survenue de CE
1.4.1. Facteurs modifiables
1.4.1.1. Hypertension artérielle
1.4.1.2. Alcool
1.4.1.3.Hyperthyroïdie
1.4.1.4. Dyslipidémie et tabac
1.4.1.5 Infectieux
1.4.2. Facteurs non modifiables
2. Diagnostic
2.1. Diagnostic positif
2.1.1. AIT
2.1.2. Infarctus cérébral d’origine Cardio-Embolique
2.1.2.1. Clinique
2.1.2.2. Imagerie cérébrale
2.2. Diagnostic différentiel
2.2.1. AIT
2.2.2. Infarctus cérébral d’origine Cardio-Embolique
2.3. Diagnostic étiologique
2.3.1. Bilan étiologique
2.3.1.1. Electrocardiogramme
2.3.1.2. Télémétrie
2.3.1.3. Holter ECG
2.3.1.4. Echo transthoracique
2.3.1.5. Echo transoesophagienne
2.3.1.6. Imagerie par résonance magnétique
2.3.1.7. Application pratique
2.3.2.3. Sources cardiaques d’embole cérébrale
3. Prise en charge
3.1. Buts
3.2. Moyens
3.3. Indications
3.4. Autres traitements
3.6. Traitement préventif
3.3.6.1. Prévention primaire
3.3.6.2. Prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
1. Objectif
1.1. Objectif général
1.2. Objectif spécifique
2. Cadre d’étude
3. Type et durée de l’étude
4. Patients et méthodes
4.1. Critères d’inclusion
4.2. Critères de non inclusion
4.3. Méthodologie
5. Résultats
5.1. Taille de la population
5.2. Caractères sociodémographiques
5.3. Facteurs de risques
5.3.1. Facteurs de risques cardiovasculaires
5.3.2. Antécédents cardiaques
5.4. Caractéristiques cliniques
5.4.1. Mode d’installation
5.4.2. Signes d’alerte
5.4.3. Fonction supérieure
5.4.4. Troubles du langage
5.4.5. Motricité
5.4.6. Sensibilité
5.4.7. Examens des réflexes
5.4.8. Examen des nerfs crâniens
5.4.9. Autres signes neurologiques
5.4.10. Signes cardiaques
5.5. Signes paracliniques
5.5.1 Biologie
5.5.2. Tomodensitométrie cérébrale
5.5.3. Résultats de l’électrocardiogramme
5.5.4. Résultats de l’écho transthoracique
5.6. Classification de TOAST
6. Discussion
6.1. Proportion
6.2. Age
6.3. Sexe
6.4. Symptomatologie clinique
6.4. Tomodensitométrie cérébrale
6.5. Sources cardiaques à risque embolique élevé
6.6. Sources cardiaques à risque embolique modéré ou indéterminé
6.7. Evolution à court terme de l’accident vasculaire cérébral ischémique et CE
CONCLUSION