Accès répétés liés à des reviviscences schizogoniques ou accès intermittents

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Evolution chez l’homme :

Au cours d’un repas de sang sur un sujet sain l’anophèle infesté inocule les sporozoïtes. Ceux-ci se répartissent rapidement dans tout l’organisme, pénétrant activement dans différents types cellulaires, seuls les sporozoïtes qui auront envahi les cellules de Küpffer du foie pourront poursuivre leur développement. Le développement comporte deux phases : une phase hépatique et phase sanguine.

Phase hépatique

Aussi appelée phase pré érythrocytaire, elle dure 7 à 10 jours. A l’intérieur de la cellule hépatique, les sporozoïtes se transforment en trophozoïtes, qui sont des cellules uninucléées. Certains trophozoïtes évoluent et atteignent leur maturité, d’autres restent dans le foie et ne subissent pas de transformation, ce sont les hypnozoïtes.
– Evolution immédiate
Le trophozoïte subit une schizogonie hépatique encore appelée schizogonie tissulaire ou exo-érythrocytaire : son noyau se divise plusieurs fois et le cytoplasme augmente de taille. Cette schizogonie aboutit à la formation en 1 à 3 semaines d’un schizonte mûr ou corps bleu. C’est une volumineuse cellule de 40 à100 microns de diamètre, contenant plusieurs milliers de noyaux. Chaque noyau s’entoure d’un cytoplasme formant une cellule uninucléée de 1 à1, 8um appelée mérozoïte. A maturité le corps bleu éclate, libérant les mérozoïte qui vont pénétrer dans les hématies, c’est le début de la phase érythrocytaire.
– Evolution retardée
Le trophozoïte hépatique grossit légèrement mais reste sous forme uninucléée à l’état quiescent d’où son nom d’hypnozoïte pendant plusieurs mois ou années. Une fois réactivés, ces hypnozoïtes vont subir une schizogonie hépatique telle que décrit plus haut à l’origine des rechutes observées chez Plasmodium vivax et Plasmodium ovale.

Phase sanguine

Elle comporte deux étapes :
– Le cycle asexué érythrocytaire
Le mérozoïte provenant du foie pénètre par endocytose dans une hématie il subit une schizogonie endo-érythrocytaire identique à celle qui se passe dans le foie. Dans les hématies, on note une transformation du mérozoïte en trophozoïte jeune (2 à 3um) qui possède une vacuole volumineuse, un noyau et un cytoplasme. Le trophozoïte s’accroît, se transforme en trophozoite âgé, de forme diverse selon l’espèce plasmodiale. Le trophozoïte âgé se divise par schizogonie donnant un schizonte qui à maturité contient plusieurs mérozoïtes de forme variable selon l’espèce, le schizonte mûr est appelé rosace. Certains mérozoïtes pénètrent dans de nouvelles hématies et le cycle recommence.
Au cours de sa multiplication dans l’hématie, le trophozoïte se nourrit d’hémoglobine. Le produit de sa digestion forme le pigment noir, l’hémozoïne présent dans son cytoplasme, pigment qui sera phagocyté avec les débris des membranes érythrocytaires, par les macrophages et les leucocytes. La durée d’un cycle érythrocytaire est variable selon l’espèce plasmodiale en cause : elle est de 48heures pour P. falciparum, P.vivax, P.ovale et 72 heures pour P.malariae.
– Début de la sporogonie
Après plusieurs cycles schizogoniques sanguins, certains mérozoïtes se transforment en éléments sanguins à potentiel sexué : les gamétocytes femelles ou macrogamétocytes et les gamétocytes mâles ou microgamétocytes. Leur développement chez l’homme est bloqué, il ne peut se poursuivre que chez l’anophèle.

Evolution chez l’anophèle

Au cours de son repas sanguin chez l’homme malade l’anophèle femelle absorbe les différents stades sanguins du parasite. Les éléments asexués (trophozoites, schizontes, rosaces) sont digérés et seuls les gamétocytes ingérés, poursuivent leurs cycle de développement dans l’estomac du moustique.
Rapidement le gamétocyte femelle se transforme en macrogaméte femelle immobile. La microgamétogenèse plus lente aboutit à la formation à de 8 microgamètes mâles flagellés très mobiles qui vont rapidement à la rencontre du macrogaméte. La fécondation donne naissance à l’ookinète, œuf mobile qui traverse la paroi de l’estomac, formant à l’extérieur de sa face externe, l’oocyste. Cette oocyste grossit, son noyau se divise plusieurs fois formant des sporozoïtes. L’oocyste mûr éclate libérant les sporozoïtes qui gagnent avec prédilection les glandes salivaires de l’anophèle. Les sporozoïtes sont injectés à l’homme lors d’un nouveau repas sanguin. La durée de ce cycle varie de 10 à 40jours selon la température et l’espèce plasmodiale.

LE VECTEUR: [30, 43, 54]

Définition

Les vecteurs du paludisme sont des insectes diptères nématocères appartenant a la famille des Culicidae et au genre Anophèles. Tous les anophèles ne sont cependant pas des vecteurs. Sur les 400 espèces répandues dans le monde, seul 60 sont des vecteurs du paludisme dont une vingtaine vecteur de la plupart des cas de paludisme.
Les espèces les plus importantes en Afrique sont :
– Anophéles funestus
– Anophéles gambiae qui est un complexe de six espèces jumelles :
– An. Gambiae sensus stricto, giles 1902;
– An arabiensis, Patton 1905;
– An.quadriannnalatus, Théobald 1911;
– An. bwanbae, White 1985;
– An. melas, Théobald ;
– An .merus, Doenitz 1902.

Morphologie des anophèles

Les anophèles sont des insectes de 5 à 10mm de long, au corps fusiforme de couleur claire foncée aux pattes grêles. Ils se caractérisent par la présence de 2 palpes maxillaires de même longueur que la trompe. Les mâles ont des antennes plumeuses et l’extrémité de leurs palpes maxillaires est spatulée. Les femelles ont des antennes glabres. Au repos, les anophèles sont en position oblique par rapport au plan sur lequel il sont posés, ce qui permet de les distinguer des Culex qui eux se tiennent parallèles a ce support.

Biologie des anophèles

Les mâles se nourrissent uniquement de jus sucré et ne piquent pas. Les femelles sont hématophages car elles ont besoin du sang pour assurer la maturation de leurs ovaire. C’est le cycle gonotrophique qui dure 48 à 72 heures en zone tropicale.
– Cycle de développement
Après le repas sanguin, les femelles pondent des œufs dans l’eau. De ces œufs sortent des larves de premier stade qui subissent 3 mues successives .La larve de stade 4 subit une mue particulière et se transforme en nymphe. De la nymphe va sortir un insecte parfait mâle ou femelle qui après durcissement de sa cuticule va s’envoler.
™ Ecologie vectorielle
L’anophèle femelle présente les caractéristiques écologiques suivantes :
– nécessité de repas sanguins pour la maturation des œufs
– espérance de vie : 3 à 12 semaines
– reste près de son lieu de naissance (< 300 m)
– pique la nuit entre le coucher et le lever du soleil
– vit dans ou hors des maisons (endophile / exophile)
– préfère l’homme ou les animaux (anthropophile / zoophile)
– abonde dans certains gîtes et pas dans d’autres.

IMMUNUNITE

Il n’existe pas d’immunité naturelle, tous les hommes sont réceptifs quelque soit l’âge, le sexe et la race. Mais il existe certains facteurs génétiques conférant une immunité à l’être humain, ce sont les drépanocytaires AS, les déficitaires en G6PD et les thalassémiques. Certains sujets sont réfractaires au plasmodium vivax ce sont : les sujets DUFFY négatifs.
La prémunition est une immunité acquise suite à une infestation répétée des personnes vivant dans les zones endémique. C’est une immunité humorale avec production d’Ig G qui est spécifique aux antigènes parasitaires de surface.

FACTEURS FAVORISANTS

D’ordre général

Ce sont tous les facteurs qui favorisent le cycle de développement et la pullulation des anophèles et l’évolution des plasmodiums chez eux.
™ Facteurs climatiques
– la température : le cycle sporogonique exige une température minimale de 15°C pour Plasmodium vivax et Plasmodium malariae, et 20-25°C Plasmodium falcifarum. Une température supérieure à 30°C est défavorable au Plasmodium et à 37°C entraîne sa mort dans l’estomac de l’anophèle-
– L’humidité favorise la longévité du vecteur dans les régions tropicales.
– Les pluies favorisent l’alimentation des gîtes larvaires et le développement des anophèles ; ainsi on observe une augmentation de la transmission du paludisme.
– L’altitude intervient dans l’expansion du paludisme.
– Le vent favorise la dispersion du vecteur.
™ Facteurs socio-économiques
Le développement des anophèles est favorisé par certaines activités humaines qui sont irrigation, barrage, déforestation, désalinisation ;
– mauvaise urbanisation :
– migration de la population.

D’ordre individuel

– L’âge : les sujets de moins de 5 ans sont les plus exposés car ils n’ont pas une immunité de prémunition ;
– les femmes enceintes sont les plus exposées car l’immunité diminue physiologiquement avec la grossesse.
– la profession : les agriculteurs les maraîchers, les riziculteurs sont les plus exposés a l’infestation.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE : [7]

Plasmodium falciparum

Il est très fréquent en Amérique du sud, Amérique centrale, en Afrique de l’est, Afrique de l’ouest, Afrique centrale, en Afrique australe, en Asie centrale.
– Fréquent au Moyen orient.
– Rare en Asie orientale.
– Exceptionnel ou inconnu en Océanie.

Plasmodium vivax

– Il est très fréquent en Asie centrale.
– Fréquent en Amérique du sud ; Amérique centrale, Asie orientale, en Asie du Sud-Est.
– Rare en Océanie.
– Exceptionnel ou inconnu en Ex-URSS, Afrique centrale, Afrique australe, Afrique Australe, en Afrique du nord.

Plasmodium ovale

– Il est fréquent en Afrique de l’Ouest, Afrique centrale,
– Rare en Asie orientale, Exceptionnel ou inconnu en Amérique du sud ; Amérique centrale, Afrique du nord.

Plasmodium malariae

– Il est fréquent en Amérique du sud, en Amérique centrale, Afrique de l’ouest, Afrique de l’est.
– Rare en Asie Orientale, Moyen orient.

CLINIQUE 

Les manifestations cliniques dépendent de l’espèce en cause et d’infestation (accès pernicieux, fièvre bilieuse hemoglobinurique, paludisme viscérale).
Certains tableaux cliniques sont communs a toute les espèces plasmodiales (accès simple, accès palustre a fièvre périodique).

ACCES PALUSTRES NON COMPLIQUE

Accès palustre simple

La durée de l’incubation est variable : classiquement : 11 jours (entre 7 et 14 jours), en fait plus longue chez le sujet sous chimioprophylaxie inadéquate (en règle < un an)
™ La phase d’invasion. Elle est marquée par :
– une fièvre progressive croissante qui devient continue atteignant 39 à 40°C. – un malaise général avec myalgie, céphalées, douleur abdominale, nausée ou vomissement et parfois une diarrhée.
– un bouquet d’herpès labial est souvent noté ainsi qu’une diminution de la diurèse avec urines foncées.
L’évolution se fait vers la guérison en cas de traitement en quelques jours.
Non traitée, elle peut guérir spontanément après 8 à 15 jours de fièvre, elle peut aussi évoluer vers l’accès pernicieux si Plasmodium falciparum est en cause.

Accès répétés liés à des reviviscences schizogoniques ou accès intermittents.

Ils sont marqués par l’apparition périodique des signes cliniques suivants : Frissons, chaleur, sueurs, ces accès se répétent tous les 2 jours : fièvre tierce maligne à P. falciparum ou bénigne à P. vivax, P. ovale, (ou) tous les 3 jours : fièvre quarte bénigne : P. malariae. Ces accès s’accompagnent d’une splénomégalie.
Le début est souvent brutal et comporte 3 phases :
™ Phase de frisson généralisée
La température est à 40° il y a une sensation de froid et elle dure 1 à 2 heures.
™ Phase de chaleur
Elle dure 3 à 4 heures et la température est de 40°à 41°C et le pouls est en rapport avec la température ou parfois dissocié : (augmentation de la température de 1° égale à 10 battements par secondes). Une splénomégalie est souvent observée.
™ Phase de sueur
Elle dure 2 à 4 heures et s’accompagne d’une effervescence thermique, le patient est soulagé le lendemain, il est apyrétique et asthénique. L’évolution est rarement à la guérison spontanée.
Souvent l’accès se répète selon le rythme de plasmodium (tierce ou quarte)
Dans le cas de Plasmodium falciparum c’est la fièvre tierce maligne avec céphalée et agitation et parfois l’évolution se fait vers l’accès pernicieux.

Paludisme viscéral évolutif (ancienne cachexie palustre)

Ses caractéristiques sont :
– infections palustres répétées
– enfants de 2 à 5 ans non encore prémunis vivant en zones d’endémie, européens dans des zones où existent des souches chloroquino-résistantes,
– anémie, cytopénie
– Fièvre modérée et intermittente
– splénomégalie constante, modérée
– recherche d’hématozoaires positifs par intermittence avec parasitémie faible,
– sérologie anti-palustre : titre des anticorps très élevés (IgG)
– réponse au traitement assez rapide.
Plasmodium en cause : en principe tous, en pratique P. falciparum. Il faut différencier PVE et Splénomégalie palustre hyper-immune (SPH) ou malarique hyperactive (ancienne splénomégalie tropicale) :
– adultes vivant en zones d’endémie
– splénomégalie volumineuse
– absence de fièvre
– recherche d’hématozoaires
– négatifs
– sérologie anti-palustre : titre très élevé d’anticorps (IgM)
– réponse au traitement très lente.

Fièvre bilieuse hémoglobinurique (FBH)

Bien connue avant 1950, en rapport avec les prises de quinine dans une zone d’endémie à P. falciparum, la FBH semble resurgir au cours de ces dernières années. Les cas sont toujours observés avec la quinine, mais aussi avec des molécules de structure chimique apparentée (halofantrine). L’importance d’une polymédication associant 2 ou plusieurs antipaludiques est soulignée. La FBH associe :
– fièvre élevée + hémoglobinurie macroscopique (urines couleur porto) due à une hémolyse intravasculaire aiguë
– choc, anémie aiguë, insuffisance rénale aiguë (IRA)
– pronostic sévère : mortalité de l’ordre de 20%, morbidité élevée : 90% des patients présentent une insuffisance rénale aiguë nécessitant dans un cas sur deux une épuration extra-rénale
– diagnostic avec l’hémolyse aiguë associée à une forte parasitémie au cours d’un paludisme grave et avec l’hémolyse médicamenteuse (amino-8-quinoleines, sulfamides et sulfones en cas de déficit en G6PD).
La FBH est une contre indication absolue à l’emploi d’amino-alcool PVE et FBH sont des formes sévères du paludisme à P. falciparum, mais restent classés en dehors des accès palustres graves.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE RAPPEL SUR LE PALUDISME
I- DEFINITION
II- EPIDEMIOLOGIE
A- LES AGENTS PATHOGENES
1- Classification
2- Cycle évolutif
2-1 Evolution chez l’homme
2-1-1 Phase hépatique
2-1-2 Phase sanguine
2-2 Evolution chez l’anophèle
B- LE VECTEUR
1- Définition
2. Morphologie des anophèles
3. Biologie des anophèles
C- IMMUNUNITE
D- FACTEURS FAVORISANTS
1- D’ordre général
2- D’ordre individuel
E- REPARTITION GEOGRAPHIQUE
1- Plasmodium falciparum
2- Plasmodium vivax
3- Plasmodium ovale
4- Plasmodium malariae
III- CLINIQUE
A- ACCES PALUSTRES NON COMPLIQUE
1. Accès palustre simple
2- Accès répétés liés à des reviviscences schizogoniques ou accès intermittents
3. Paludisme viscéral évolutif (ancienne cachexie palustre)
4. Fièvre bilieuse hémoglobinurique (FBH)
B- Accès palustres graves a p. falciparum
1. Les critères de paludisme grave
2. Accès pernicieux palustre ou neuropaludisme ou paludisme cérébral
IV- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DU PALUDISME
A- DIAGNOSTIC DIRECT
1- Examen microscopique
1.1. Confection du frottis sanguin
1.2. Confection de la goutte épaisse
1.3. Identification des différentes espèces de plasmodium
2- Le QBC-test (Quantitative Buffy Coat-test)
3-Détection des antigènes de plasmodium
3.1. Détection de l’antigèneHRP-2(histidine riche en protéine 2)
3.2. Détection de l’antigène pLDH( Lactico-déshydrogénase parasitaire)
4-Les techniques de biologie moléculaire
B- DIAGNOSTIC INDIRECT
1- Argument biologiques de présomption
1-1 Eléments d’orientation
1-1-1 Notion de séjour en zone endémique
1-1-2 L’hémogramme
1-1-3 Le bilan hépatique
2-Diagnostic sérologique
2-1 Intérêts
2-2 Les antigènes de plasmodium utilisés
2-2-1 Antigènes de sporozoïtes
2-2-2 Antigènes de la schizogonie érythrocytaire
2-3 Les techniques utilisées
2-3-1 L’IFI
2-3-2 L’Hémagglutination passive ou indirecte
2-3-3 La technique d’ELISA
V- TRAITEMENT
A- LES ANTIPALUDIQUES
1-Classification des antipaludiques
1-1 Schizonticides érythrocytaires
1-2 Schizonticides intra- hépatiques
1-3 Gamétocytocides
1-4Associations d’antipaludiques à effet synergique schizonticide
B- LES INDICATIONS AU SENEGAL
1-Paludisme non compliqué
2-Paludisme grave
2-1 La quinine : c’est un schizonticide endo-érythrocytaire
VI- PROPHYLAXIE
A- PROTECTION DE L’HOMME SAIN
1- Protection mécanique et chimique
2-Chimioprophylaxie des sujets neufs
3- Une nouvelle chimioprophylaxie : le Traitement Préventif Intermittent (TPI) des femmes enceintes
B- LUTTE CONTRE LES ANOPHELES
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I- PRESENTATION DU CADRE D’ETUDE
A – PRESENTATION DE LA VILLE DE LOUGA
1. Historique
2. Situation géographique
3. Climat
4. Situation démographique
5. Situation socio économique
6. Situation sanitaire
B – PRESENTATION DE LA STRUCTURE D’ETUDE
II. MALADES ET METHODES
A – MALADES
1. Critères d’inclusion
2. Critères d’exclusion
B- METHODES
1. Méthode de collecte des données
2. Méthodes de diagnostic parasitologique utilisées
3. Tests statistiques utilisés
III-RESULTATS
A. Caractéristiques de la population étudiée
1. Répartition en fonction du mois
2. Répartition en fonction de la saison
3. Répartition en fonction des tranches d’âge
4.- Répartition en fonction des sexes
5- Répartition en fonction de la profession
6- Répartition en fonction de la prise ou non d’antipaludique
7- Répartition en fonction de l’utilisation ou non de moustiquaires imprégnées
8- Répartition en fonction de l’utilisation ou non d’autre moyens de prévention
9. Répartition en fonction des signes cliniques
B – TAUX DE PREVALENCE DES GOUTTES EPAISSES POSITIVES
1. Variation selon le mois
2. Variation selon la saison
3. Variation selon les tranches d’âge
4. Variation selon le sexe
5. Variation selon la profession
6. Variation selon la prise ou non d’antipaludique
7. Variation selon l’utilisation ou non de moustiquaires imprégnées
8. Répartition en fonction de l’utilisation ou non d’autres moyens de prévention
9. Variation selon les signes cliniques
C -REPARTITION DES PARASITEMIES
1. Parasitémie moyenne selon le mois
2. Parasitémie moyenne selon la saison
3. Parasitémie moyenne selon les tranches d’âge
4. Parasitémie moyenne selon le sexe
5. Parasitémie selon la profession
6. Parasitémie moyenne selon l’utilisation ou non d’antipaludiques
7. Parasitémie moyenne selon l’utilisation de moustiquaires imprégnées
8. Parasitémie moyenne selon l’utilisation ou non d’autre moyens de prévention
9. Parasitémie moyenne selon les signes cliniques
D – REPARTITION DES CLASSES PARASITEMIE
IV­ DISCUSSION : DIFFICULTES EVENTUELLES POUR LES COLLECTES DE DONNEES
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

Télécharger le rapport complet