ABDOMENS AIGUS CHIRURGICAUX NON TRAUMATIQUES

La cavité abdominale

La cavité abdominale forme la partie supérieure, la plus étendue de la cavité abdomino-pelvienne (figure 1). Elle est située entre le diaphragme et l’ouverture supérieure du bassin, séparée de la cavité thoracique par le diaphragme, en continuité vers le bas avec la cavité pelvienne. Elle est protégée dans sa partie supérieure par la cage thoracique, soutenue et partiellement protégée inférieurement par le grand bassin. Elle contient le péritoine, membrane séreuse qui borde la cavité abdomino-pelvienne et revêt la plupart des organes. C’est un espace délimité par la paroi abdominale comprenant de multiples couches, le site de la plupart des organes digestifs, de la rate, des reins et de la majeure partie des uretères.

Mécanismes nociceptifs

Pour qu’il y ait perception d’une douleur, il faut un stimulus douloureux, thermique, mécanique, ischémique ou chimique, et la mise en jeu de récepteurs ou nocicepteurs. Les nocicepteurs sont constitués par les terminaisons libres de fibres nerveuses périphériques, disséminées dans la peau, les muscles, les articulations, le péritoine ou les parois des viscères. Ce sont les phénomènes inflammatoires qui modifient la sensibilité de ces récepteurs. Ces nocicepteurs sont en effet aussi des chémorécepteurs. La lésion tissulaire (ischémie, distension, infection) libère des substances comme la bradykinine, l histamine ou les prostaglandines qui vont sensibiliser les récepteurs et en prolonger l’activation.

Intrication des systèmes nociceptifs et végétatifs

La douleur viscérale diffère nettement des douleurs venant d’autres tissus (peau, os), par sa localisation plus vague, ses intrications complexes entre le système sensitif et autonome, et l’importance des réponses émotionnelles qu’elle génère. Les douleurs viscérales aigues induisent souvent par activation du système autonome mais également via les voies supra spinales, des modifications de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et respiratoire, mais aussi du tonus musculaire. Elles génèrent des réponses émotionnelles, souvent intenses, intégrant le vécu ancien du patient.

Notion de douleur réflexe et hyperalgésie

La douleur projetée est un élément important de la sémiologie de la douleur viscérale, expliquée par le phénomène de convergence. Ces douleurs référées s’accompagnent également d’une hyperalgésie de la peau et des tissus profonds, de contractions musculaires à l’origine des signes classiques de défense et de contracture. Les viscères pleins (foie, pancréas, rate) sont insensibles, sauf lorsque leur capsule est distendue. Les viscères creux sont sensibles à la distension et à l’inflammation (colique néphrétique ou hépatique). Les nocicepteurs localisés dans les parois viscérales ont un seuil de réponse à la distension variable.

Douleurs abdominales diffuses

Les douleurs abdominales diffuses peuvent être dues à des étiologies le plus souvent digestives qui diffusent à tout l’abdomen, ou avoir une origine métabolique (la douleur abdominale est alors le reflet d’une pathologie systémique).
– Péritonite aiguë.
-Pancréatite aiguë.
-Occlusion intestinale aiguë.
– Colite inflammatoire (Crohn, RCH) ou infectieuse :
– les douleurs sont plutôt en cadre le long du côlon ;
– les colites infectieuses peuvent être d’origine bactérienne ou virale et avoir un syndrome infectieux important ;
– leur traitement est médical. La chirurgie n’est indiquée qu’en cas de volumineuse colectasie avec un risque de perforation important et des signes infectieux non contrôlables.
– Angor et Infarctus mésentériques :
– L’angor mésentérique (souffrance cellulaire due à l’hypoxie) et l’infarctus mésentérique (nécrose cellulaire irréversible) sont la conséquence d’une insuffisance vasculaire sur le territoire de l’artère mésentérique supérieure, qui vascularise l’ensemble du grêle, le côlon droit et une partie du colon transverse. L’ischémie est réversible, mais la nécrose étendue mène le plus souvent au décès du patient.
– il existe deux mécanismes d’infarctus mésentérique : par thrombose ou par embolie ;
– l’ischémie par thrombose touche le patient dit « vasculaire » athéromateux présentant déjà des lésions sur les artères digestives ;
– l’embolie survient chez des patients ayant des artères digestives saines, donc sans antécédent d’angor mésentérique, mais atteints d’une pathologie emboligène (arythmie complète par fibrillation auriculaire, lésion aortique susjacente emboligène…) ;
-le diagnostic précoce peut être fait devant une douleur abdominale très importante nécessitant de la morphine, contrastant avec un examen physique quasi normal. À ce tableau clinique peuvent venir s’ajouter une hématémèse ou des diarrhées sanglantes selon le siège de l’ischémie ;
– rapidement, l’état général va se dégrader, l’intestin grêle va souffrir (iléus, troisième secteur, acidose lactique) et se nécroser ;
– le diagnostic précoce peut être fait au scanner abdominal avec injection de produit de contraste retrouvant une souffrance diffuse des anses digestives avec un défaut de prise de contraste. En cas de diagnostic tardif, la laparotomie en urgence s’impose sans examen complémentaire ;
– le traitement est conservateur dans la mesure du possible (embolectomie ou thrombectomie mésentérique, résection d’une anse nécrosée si l’ischémie est limitée). Si les lésions ischémiques irréversibles touchent l’ensemble du grêle, aucun traitement chirurgical n’est possible ;
– il s’agit d’une pathologie grave dont le pronostic dépend du délai diagnostique et thérapeutique.
–Gastro-entérite aiguë.
–Troubles métaboliques (hyponatrémie et hypercalcémie…)
–Insuffisance surrénalienne aiguë, acidocétose diabétique.
–Syndrome de sevrage à l’héroïne.
–Leucémie aiguë.
– Adénolymphite mésentérique.
– Spondylodiscite.
–Crise vaso-occlusive drépanocytaire.
–Troubles fonctionnels intestinaux (diagnostic d’élimination).

Les examinateurs

Pour chaque patient la qualité du ou des différents médecins ayant participé à l élaboration du diagnostic retenu aux urgences n’a pu être correctement noté, nous avions voulu savoir à partir de ces données si la contribution aux urgences d’un senior au diagnostic améliorait la justesse de celui-ci.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Définitions
2. Données épidémiologiques
3. Anatomie de l’abdomen
3.1 La cavité abdominale
3.2 La paroi abdominale
3.2.1 La paroi abdominale antérolatérale
3.2.1.1 Les muscles de la paroi abdominale antérolatérale
3.2.1.2 Vaisseaux et nerfs de la paroi abdominale antérolatérale
3.2.2 La paroi dorsale de l’abdomen
3.2.2.1 Les muscles de la paroi dorsale de l’abdomen
3.2.2.2 Vaisseaux et nerfs de la paroi dorsale de l’abdomen
3.3 Péritoine et cavité péritonéale
3.3.1 Le péritoine
3.3.2 La cavité péritonéale
3.4 Les viscères abdominaux
3.4.1 Au niveau du quadrant supérieur droit
3.4.2 Au niveau du quadrant inférieur droit
3.4.3 Au niveau du quadrant supérieur gauche
3.4.4 Au niveau du quadrant inférieur gauche
4. Physiologie de la douleur abdominale
4.1. Mécanismes généraux de la douleur abdominale
4.1.1. Mécanismes nociceptifs
4.1.2. Rôle du système autonome
4.2. Caractéristiques spécifiques de la douleur abdominale
4.2.1. Intrication des systèmes nociceptifs et végétatifs
4.2.2. Notion de douleur réflexe et hyperalgésie
5. Diagnostics
5.1. Diagnostic positif
5.1.1 Examen clinique
5.1.1.1. Interrogatoire
5.1.1.1.1. Sémiologie de la douleur
5.1.1.1.2. Symptômes associés
5.1.1.1.3. Antécédents
5.1.1.2. Examen physique
5.1.1.2.1. Inspection
5.1.1.2.2. Palpation
5.1.1.2.3. Percussion
5.1.1.2.4. Auscultation
5.1.2. Examens para clinique
5.1.2.1. Examens biologiques
5.1.2.2. Examens d’imageries
5.2. Diagnostic étiologiques
5.2.1. Douleurs abdominales diffuses
5.2.2. Douleurs épigastriques
5.2.3. Douleurs de l’hypochondre droit
5.2.4. Douleurs de l’hypochondre gauche
5.2.5. Douleurs de la fosse iliaque droite
5.2.6. Douleurs de la fosse iliaque gauche
5.2.7. Douleurs hypogastrique
DEUXIEME PARTIE : MALADES ET METHODES
1. Objectifs de l’étude
2. Matériels et méthodes
2.1. Cadre d’étude
2.2. Type d étude
2.3. La population étudiée
2.3.1. Critères d’inclusion
2.3.2. Critères d’exclusion
2.4. Données étudiées
RESULTATS
1. La population étudiée
1.1. La distribution par âge et par sexe
1.2. Caractéristiques cliniques
2. Les examinateurs
3. Diagnostics évoqués après examens clinique
4. Biologie
5. Examens morphologiques
6. Diagnostics suspectés après examens complémentaires
7. Orientations des patients après passage aux urgences
8. Gestes chirurgicaux
9. Délai avant l’intervention
10. Diagnostics finaux
10.1. Diagnostic final en fonction du sexe
10.2. Diagnostic final en fonction de l’âge
10.3. Répartition étiologique de quelques diagnostics finaux
10.3.1. Origine étiologique des péritonites
10.3.2. Origine étiologique des occlusions
10.3.3. Les affections gynécologiques
11. Les cas d’appendicites, d’occlusions intestinales, de péritonites
11.1. Les appendicites aiguës
11.2. Les occlusions intestinales
11.3. Les péritonites
12. Comparaison des diagnostics posés aux urgences et ceux finalement retenus
DISCUSSION
1. Epidémiologie
2. Clinique
3. Apports des examens complémentaires
4. Les principales étiologies
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES