ABCES DE CORNEE D’ORIGINE BACTERIENNE

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PHYSIOPATHOLOGIE 

La plupart des bactéries impliquées sont des germesde la flore bactérienne conjonctivale, palpébrale, cutanée, oropharyngée, asale,n voire digestive. La flore commensale a un rôle protecteur en empêchant l’implantation d’autres bactéries pathogènes. Si les germes commensaux sont majoritairement des bactéries à Gram positif, les bactéries à Gram négatif et les champignons peuvent aussi être présents au niveau de la conjonctive. Les bactéries à Gram négatif sont souvent plus virulentes que celles à Gram positif. Les infection s post-t r a u m a t i q u e s ou postopératoires peuvent être dues à des bactéries ‘origined exogène, provenant d’un corps étranger.
Pour qu’une bactérie puisse s’implanter dans la cornée, il est nécessaire qu’un ou plusieurs des systèmes de défense de celle-ci soient altérés : altération du clignement des paupières, anomalie du film lacrymal contenant de nombreuses protéines antibactériennes non spécifiques (lysozyme, lactoperoxydase, lactoferrine, β-lysine, β-défensine) et spécifiques (immunoglobulines A sécrétoires, complément), anesthésie ou hypoesthésie. L’épithélium, barrièremécanique, a un rôle protecteur majeur. La présence d’un épithélium cornéen altéré est une condition quasi-obligatoire au développement du processus infectieux. Les bactéries adhèrent à la surface épithéliale lésée. Certaines bactéries, comme Staphylococcus aureus, Streptococcus ou Pseudomonas aeruginosa ont de meilleures capacités d’adhésion, ce qui explique leur fréquence élevée dans les kératites bactériennes. Certaines bactéries peuvent exceptionnellement infecter la cornée malgré un épithélium intact: certaines Neisseria, Corynebacterium diphteriae, Haemophilus influenzae biogroupe aegyptius, Shigella, Listeria. Elles utilisent pour cela certaines protéases qui permettent une pénétration intracellulaire des germes. Les bactéries se multiplient dans l’épithélium avant de pénétrer le stroma cornéenâcegraux toxines et aux enzymes protéolytiques qu’elles sécrètent. L’augmentationde la population bactérienne est majeure dans les 48 premières heures. En l’absence de traitement, la bactérie progresse jusqu’au stroma profond en élargissant ulcèrel’. Les bactéries vivantes sont plus volontiers retrouvées sur les berges et dans le fond de l’ulcère. L’invasion bactérienne induit une réponse inflammatoire de l’hôte à la fois cellulaire (cellules de Langerhans, lymphocytes, polynucléaires) et humorale. La libération de nombreux facteurs pro-inflammatoires comme l’interleukine 1 ou le tumor necrosis factor-a provoque une vasodilatation et une perméabilisation des vaisseaux conjonctivaux et limbiques suivies d’une extravasation des cellules inflammatoires vers la cornée et les larmes. Cette réaction de défense débute dès les premières heures de l’inoculation bactérienne. Elle peut être délétère en soi en provoquant une fonte stromale et une nécrose tissulaire. Ce caractère potentiellement délétère de la réaction inflammatoire explique l’intérêt des médications caleslo anti-inflammatoires dans le traitement des kératites bactériennes. Après le contrôle de l’infection, la réponse inflammatoire stromale aboutit à la formation d’un tissu cicatriciel ou taie cornéenne. Une néovascularisation cornéenne peut également être le mode de guérison de cet abcès. Là encore, les anti-inflammatoires topiques jouent un rôle déterminant dans la qualité de cette cicatrisation.

DIAGNOSTIC CLINIQUE

DIAGNOSTIC POSITIF

o Motifs de consultation – Signes fonctionnels:
Le diagnostic d’abcès de cornée doit être évoqué vantde un œil rouge douloureux avec baisse d’acuité visuelle. D’autres symptômes sont habituellement associés : photophobie, larmoiement, sensation de corps étranger et/ou douleur, blépharospasme.
L’apparition est souvent brutale, parfois progressive sur un œil dont la surface est déjà pathologique. La baisse d’acuité visuelleest variable, en fonction de la situation de l’infiltrat par rapport à l’axe optique, de l’inflammation intraoculaire et du larmoiement réflexe.
o L’interrogatoire du patient permet de rechercher la présence d’un ou de plusieurs facteurs de risque. L’histoire de la maladie retrace la chronologie d’apparition des signes et la nature d’un traitemen local déjà effectué ainsi que d’éventuelles allergies. Les sécrétions purulentesne sont présentes qu’en cas de conjonctivite associée, comme lors d’infection pargonocoque, pneumocoque, Haemophilus , Pseudomonas. Il en est de même pour le chémosis et l’œdème palpébral.
o Examen clinique :
Le diagnostic positif est posé à l’examen à la lamp e à fente qui retrouve une infiltration stromale suppurative blanchâtre située en regard d’un ulcère, associée à un myosis et une hyperhémie conjonctivale avec cercle périkératique. Le test coloré du film lacrymal à la fluorescéine précise la superficie de l’ulcère.
Le diagnostic est le plus souvent aisé. Cette atteinte infectieuse siège classiquement à la partie centrale de la cornée. Une infiltration stromale multifocale évoque une kératite polymicrobienne. L’examen apprécie la gravité des lésions cornéenneset l’existence de complications. Il est important d’évaluer la localisation, les dimensions, la forme, la profondeur de l’infiltrat, le nombre d’abcès, l’épaisseur cornéenne, l’existence d’œdème, d’opacités anciennes, de néovaisseaux actifs ou non, de sécrétions, de signes d’inflammation de la chambre antérieur qui sont variables selon la sévérité de l’infection (effet Tyndall, hypopion, fibrine, précipités rétrodescémétiques, plis descémétiques, synéchies), d’hypertonie, d’une sclérite associés. Tous ces signes sont consignés sur un schéma détaillé afin d’établir la gravité initiale de l’infection et de suivre son évolution sous traitement (41)(2)Un. hypopion est typiquement stérile sauf en cas de lésion de la membrane de Descemet. Son intégrité est donc un élément systématique à rechercher.
Le diagnostic est parfois plus difficile en cas d’infection survenant sur cornée pathologique ou en cas de traitement antibiotique ou corticoïde locaux préalable. L’examen permet aussi d’identifier un facteur de risque comme une pathologie des paupières, des voies lacrymales ou de la sensibilité cornéenne.
La recherche de critères de gravité est essentiellepour déterminer les modalités de prise en charge. Ces critères locaux ou générauxcorrespondent le plus souvent aux critères d’hospitalisation, de réalisation d’un grattage cornéen, et de traitement antibiotique par anti- infectieux renforcés (3)(41.

ORIENTATION ETIOLOGIQUE CLINIQUE

Une fois le diagnostic d’abcès de cornée posé, il ste nécessaire de rechercher le germe en cause. Cette recherche comprend deux étapes : la première, clinique, et la seconde, microbiologique. Dès ce stade, certaines caractéristiques cliniques et/ou certains facteurs de risque permettent d’évoquer la bactérie en cause.
Un abcès rond ou ovale, blanc-gris, à bords nets, s’accompagnant d’une réaction de chambre antérieure est évocateur d’infection à cocci à Gram positif. Parmi ces derniers, on retrouve les staphylocoques, présents dans la flore bactérienne normale, responsables de kératites principalement sur des cornées pathologiques (herpès, dystrophies bulleuses, rosacée, sécheresse, atopie), avec anomalies palpébrales, traumatisme ouport de lentilles de contact. Les facteurs de risque généraux sont le diabète et l’âge avancé. LeStaphylococcus aureus provoque une infiltration à progression rapide avec inflammation modérée de chambre antérieure. Autre cocci à Gram positif, le pneumocoque (Streptococcus pneumoniae) apparait souvent après un traumatisme cornéen, dacryocystite, ou chirurgie filtrante. L’abcès est alors rapidement progressif, atteignant le stroma profond, avec hypopion et plis descémétiques radiaires. La perforation n’est pas rare.
Un infiltrat plus diffus entouré d’œdème stromal, épithélial, qui s’étend rapidement à toute l’épaisseur de la cornée et qui se complique de segmentite antérieure, est évocateur de bacille à Gram négatif.Pseudomonas (aeruginosa : bacille « pyocyanique ») est le plus fréquent d’entre eux. Il est humide carrecouvert d’un enduit mucopurulent jaune verdâtre fortement adhérent à l’ ulcère. Le facteur de risque principal est le port de lentilles de contact. On le retrouve aussi lors des infections nosocomiales ou lors de l’utilisation de collyres ou de cosmétiques contaminés. Cette kératite est brutale, rapidement progressive, avec un ulcère central grisâtre profond évoluant vers la nécrose et la perforation en 24 à72 heures (7)(8)(9)(10). L’hypopion est fréquent. La progression de l’infection peut continuer malgré un traitement bien conduit. Les autres bacilles à Gram négatif (Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Shigella) donnent souvent un aspect clinique identique. Mais il faut se souvenir que, pour ces germes, le défect épithélial n’est pas indispensable à l’invasion stromale.
La kératite à Haemophilus influenzae est souvent la complication d’une conjonctivite. Il s’agit alors souvent d’un abcès superficiel associé à un hypopion.
L’abcès à Neisseria succède à une conjonctivite chémotique très purulente négligée ou mal traitée. Ces germes peuvent aussiénétrerp au travers d’un épithélium sain.
L’abcès à Moraxella est superficiel, de forme ovale, paracentral, prédominant en cornée inférieure, à bords irréguliers. L’évolution typique est indolente et torpide ; néanmoins, certaines souches plus virulentes peuvent gagner rapidement les couches profondes du stroma.
La kératite à Bacillus commence typiquement avec des opacités épithéliales multifocales qui peuvent évoluer vers une infiltration stromale focale.
Un abcès à Clostridium est à évoquer devant la présence de bulles de gaz en chambre antérieure ou dans le stroma.
Malgré certaines caractéristiques cliniques, la présentation des kératites bactériennes est très variable, et certaines kératites sont liées à des co-infections, ce qui justifie le diagnostic microbiologique fait en laboratoire.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 

Toutes les opacités cornéennes ne sont pas d’origine bactérienne. Ainsi, il faut savoir distinguer l’abcès de cornée bactérien des cas indiqués ci-dessous.
o Kératites infectieuses non bactériennes:
– La kératomycose doit être recherchée en présenceuned’ ulcération torpide à bords surélevés d’évolution lente et résistant aux antibiotiques, avec quelquefois des microabcès satellites ou ramifications radiaires. Elle survient surtout sur des terrains immunodéprimés ou débilités (corticothérapie, antibiothérapie, VIH) et après un traumatisme par projection de corps étranger végétal dans l’œil (45).Au début il y a peu de signes inflammatoires. La kératite à mycoses filamenteuses est souvent d’aspect blanc-grise, sec et avec des bords irréguliers ou filamenteux. On peutobserver une plaque endothéliale et/ou un hypopion lorsque l’infiltrat fungique est profond ou large. Une suppuration intense peut se développer et là les lésions peuvent se ressembler à une kératite bactérienne. La kératite fongique à levures est surtout causée par Candida spp., souvent avec une lésion blanche surélevée. Une invasion profonde peut ressembler àune kératite bactérienne à Gram positif. Sur le plan microbiologique, il est nécessaire de connaître la très nette supériorité de la biopsie cornéenne pour la mise en évidence des mycoses.
– La kératite amibienne (à Acanthamoeba) est à évoquer systématiquement chez le porteur de lentilles de contact qui présente unulcère récidivant très douloureux en regard d’un infiltrat disciforme central ou paracentral autour duquel ontrouve un infiltrat annulaire (46). On peut aussi noter une infiltration des nerfs cornéens appelée périnévrite ou kératonévrite radiaire (45). Elle peut se manifester au stade de début par une kératite ponctuée diffuse ou par une lésion épithéliale dendritique, qui est souventprise pour une kératite herpétique. Fréquemment, elle ne répond pas au traitement antimicrobien topique.
– La kératite herpétique disciforme est caractérisée par une opacité discoïde avec plis descemétiques et réaction inflammatoire de chambre antérieure, sans ulcère, mais qui peut se compliquer d’infection.
– La kératite herpétique nécrotique apparait commeune inflammation suppurative de la cornée souvent associée a un ulcère et une néovascularisation cornéenne. Elle peut être sévère et progresser rapidement (13)(47).
o Infiltrats inflammatoires :
Ils sont typiquement superficiels, de localisation limbique et à extension circonférentielle. L’épithélium est en règle intactou le siège d’une kératite ponctuée superficielle, mais un ulcère cornéen vrai peut être associé. Le début est plutôt subaigu et la symptomatologie est souvent moins bruyante avec une sensation de corps étranger et l’absence de sécrétions purulentes. Le terrain permet alors souvent le diagnostic : collagénose, allergie, réaction de rejet du greffoncornéen, brûlure oculaire chimique. Néanmoins, une surinfection bactérienne est possible, elle doit être suspectée en cas d’aggravation brutale des symptômes, d’apparition de sécrétions purulentes, d’augmentation de l’œdème stromal et surtout d’extension centrale de cet infiltrat et/ou de l’ulcère limbique.

Table des matières

INTRODUCTION 
ABCES DE CORNEE D’ORIGINE BACTERIENNE
1- DEFINITION
2- RAPPELS ANATOMIQUES
3- EPIDEMIOLOGIE
3.1- Incidence et Prévalence
3.2- Organismes en cause
3.3- Facteurs de risque
4- PHYSIOPATHOLOGIE
5- DIAGNOSTIC CLINIQUE
5.1- Diagnostic positif
5.2- Orientation étiologique clinique
5.3- Diagnostic différentiel
5.4- Diagnostic microbiologique
5.5- Evolution et complications
6- TRAITEMENT
6.1- Buts
6.2- Moyens et méthodes
6.2.1- Traitement médical
6.2.1.1- Antibiothérapie
6.2.1.2- Traitements adjuvants
6.2.1.3- Traitement des infections associées
6.2.1.4- Suivi
6.2.2- Traitement chirurgical
6.3- Traitement préventif
PATIENTS ET METHODES
1- Cadre d’étude
2- Critères d’inclusion
3- Critères d’exclusion
4- Les critères d’hospitalisation
5- Méthodologie
6- Les paramètres étudiés
RESULTATS 
1- Données sociodémographiques
3.1- Nombre de cas inclus
3.2- Fréquence
3.3- Répartition selon la période d’hospitalisation
3.4- Répartition selon l’âge
3.5- Répartition selon le sexe
3.6- Répartition selon l’oeil atteint
3.7- Répartition des patients selon les régions de leur domicile
3.8- Répartition des patients selon leur profession
3.9- Délai de consultation
2- Facteurs de risque
2-1- Facteurs de risque généraux
2-2- Facteurs de risque locaux
3- Données cliniques
3-1- Répartition de l’acuité visuelle initiale
3-2- Répartition selon la situation de l’abcès cornéen
3-3- Diamètre de l’abcès
3-4- Hypopion
3-5- Répartition des complications
4- Résultats microbiologiques
4-1- Résultats des examens directs
4-2- Répartition des germes en cause
5- Traitement
5-1- Traitement médical
5-2- Traitement chirurgical
5-3- Traitement de deuxième intention
6- Délai d’hospitalisation
7- Évolution
7-1- Acuité visuelle finale
7-2- Comparaison entre AV initiale et AV finale
7-3- Répartition des séquelles
DISCUSSION 
SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE

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